interna - vypracovane otazky

Študenti lekárskej fakulty Univerzity Komenského v Bratislave

interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:29 pm

8) Ikterus – klasifikacia, etiopatogeneza, dif. Dg
-zlte sfarbenie koze, mukoznych membran, skler koli nadmernej tvorbe alebo znizenemu vylucovaniu bilirubinu. Klinicky sa ikterus prejavi ked je celkovy bilirubin vyssi ako 2mg/dl.
Konjugovany a nekonjugovany bilirubin:
a) konjugovany(priamy) – v peceni sa konjuguje s kyselinou glukuronovou a preto vo vode rozpustny, ked ho je vela vylucuje sa mocom, Preto tmavy moc je len pri konjugovanom bilirubine. Z pecene sa ho vacsina dostava do zlce a odtial do creva(bakteriami sa meni na urobilinogen), vylucuje sa mocom a stolicou(sposobuje hnedu farbu stolice). Je netoxicky
b) nekonjugovany(nepriamy) – silno viazany na albumin a preto nerozpustny vo vode, nevylucuje sa mocom aj ked su jeho vysoke koncentracie v krvi. Toxicky – neviazana forma moze prejst cez hematoencefaliticku barieru a sposobit neurologicke poruchy.
Tri hlavne priciny ikteru: hemolyza, choroby pecene, biliarna obstrukcia.
Tmavy moc a bleda stolica signalizuju diagnozu konjugovanej hyperbilirubinemie.
Metabolizmus bilirubinu: 80% bilirubinu pochadza z hemoglobinu(rozpad erytrocytov). Zvysok pochadza z rozpadu myoglobinu a pecenovych enzymov. Hemoglobin je konvertovany na bilirubin v slezine. Nekonjugovany bilirubin cirkuluje v plazme, viazany na albumin. Tento bilirubin-albumin komplex je nerozpustny vo vode, preto sa nevylucuje mocom. V peceni sa disociuje od albuminu, a je konjugovany a vylucovany do creva, kde ho bakterie menia na urobilinogen a urobilin. Preto nekonjugovana hyperbilirubinemia vznika, ked je porucha v hepatalnom vychytavani. Konjugovana hyperbilirubinemia ked je chyba po hepatalnom vychytavani.
Priciny:
a) konjuovana hyperbilirubinemia – moc pozitivny na bilirubin
- znizena intrahepatalna exkrecia bilirubinu(hepatocelularne choroby/virusova alebo alkoholicka hepatitida, cirhoza/, dedicne poruchy, liekmi vyvolana/antikoncepcia/, PBC/plasma bilirubin concentration/, PSC/primarna sklerozujuca cholangitida/.
- extrahepatalna biliarna obstrukcia(zlcove kamene, karcinom hlavy pankreasu, cholangiokarcinom, periampularne tumory, extrahepatalna biliarna atresia)
b) nekonjugovana hyperbilirubinemia – moc negativny pre bilirubin,
- nadmerna tvorba bilirubinu(hemolyticka anemia)
- znizene hepatalne vychytavanie bilirubinu alebo zhorsena konjugacia(Gilbertov syndrom, lieky/sulfonamidy, peniciliny, radiokontrastne latky/, fyziologicka zltacka novorodencov/nezrelost konjugacneho systemu/, difuzne pecenove choroby/hepatitida, cirhoza/.

12) Splenomegalia – etiopatogeneza, dif. dg.
Dlzka sleziny: 12cm, sirka: 4cm, hmotnost: 100-350g
-zvacsenie sleziny, Slezina je ulozena v lavom hornom kvadrante abdomenu. Splenomegalia je obvykle spojena s vyssou zatazou sleziny(ako pri hemolytickych anemiach). Vacsina pripadov zvacsenia sleziny suvisi s procesmi, ktore sposobuju abnormalne erytrocyty a tie su vychytavane v slezine. Ine bezne priciny: kongescia nasledkom portalnej hypertenzie, infiltracia sleziny leukemiou alebo lymfomami. Nalez splenomegalie spolu s caput medusae je dolezitym znakom portalnej hypertenzie.
Ako splenomegaliu definujeme zvacsenie sleziny na USG pozdlz dlhsej strany na rozmer vacsi ako 12cm, pritomna palpovatelna masa v lavom hornom kvadrante abdomenu, hmotnost vacsia ako 350g. Symptomy splenomegalie: abdominalna bolest, bolest na hrudniku, bolest chrbtice. Znaky: palpovatelna abdominalna masa alebo selest v lavom hornom kvadrante. Najcastejsie priciny splenomegalie v rozvinutych krajinach: infekcna mononukleoza, portalna hypertenzia, infiltracia sleziny malignymi bunkami krvi.

14) Hnačky
Akutna diarrhea trva menej ako 2-3 tyzdne. Chronicka trva viac ako 4 tyzdne. Najcastejsie priciny akutnej diarrhey su virusy(rotavirus, norwalk virus). Najtazsie hnacky su bakterialneho povodu(Shigella, E.Coli, Campylobacter, salmonella, clostridium perfringens, clostridium difficile). Medzi protozoa, ktore mozu vyvolat hnacku patria: Gardia lamblialis, entamoeba histolica, cryptosporidium. Starsi a imunokompromitovani: cyklospora, cryptosporidium, mycobacterium avium-intracellulare, CMV. Akutna infekcia je najcastejsie sposobena infekciou(virus, bakteria, parazit) alebo medikacie. Ak je pritomna nauzea a vracanie, pricinou moze byt virusova gastroenteritida alebo otrava jedlom. Ak je pricinou otrava jedlom tak hnacky sa objavuju v priebehu hodin po jedle. Okultna krv v krvi sa moze vyskytovat pri vsetkych infekciach, ale je velmi zriedkave ze je vela krvi v stolici. Nalez krvi a teploty je typicky pre shigelu, campylobacter, salmonela(moze byt aj bez krvi), EHEC. Ziadna horucka a ziadna krv je typicka pre virusy(norwalk, rotavirus), ETEC, otrava jedlom(S. aureus, C. perfringens).
Akutne hnacky: virusy najcastejsie(virusova gastroenteritida), potom bakterie a nakoniec parazity.
Medikacie: antibiotika(najcastejsie), laxativa, prokinetika, antacida, digitalis, kolchicin, alkohol, chemoterapeutika.
Malabsorbcia – napr. intolerancia laktozy
Ischemicke crevo u starsich s historiu pvd(peripherial vascular disease), krvavymi hnackami a abdominalnou bolestou
Crevny tumor(velmi zriedkave)
Chronicke: IBS(irritable bowel syndrome)
IBD(inflammatory bowel disease)
Medikacie
Infekcie
Rakovina hrubeho creva
Divertikuloza
Malabsorbcne syndromy- pankreaticka insuficiencia, celiakia, short bowel syndrome, ischemicke crevo, premnozenie bakterii
Postchirurgicke(gastrektomia, vagotomia)
Endokrinne priciny: hypertyroidizmus, Adisonova choroba, diabetes, gastrinom, vipom)
Fecal impaction – lebo len tekutina moze prechadzat okolo stolice
Laxativa
Imunokompromitovany pacienti s akutnou hnackou
Diagnoza: laboratorne testy su bezne nepotrebne pri akutnych hnackach. Indikacie na diagnozu: chronicka diagnoza alebo diagnoza, ktora je prolongovana,, vazny stav s horuckami,, pritomnost krvi v stolici – vysoke podozrenie na IBD, tazka abdominalna bolest, imunodeficiencia, znaky chybania tekutin. Laboratorne testy ktore by sa mali vykonat: CBC – hladat anemiu, WBC elevacia, vzorka stolice(pritomnost leukocytov,, ak nie su pritomne leukocyty netreba posielat na kultivaciu, ak su leukocyty a tazke hnacky treba urobit kultivaciu(empiricky sa moze zacat liecba proti C. difficile). Fekalne leukocyty su pritomne: kampylobakter, shigella, salmonella, EIEC, C. difficile. Nepritomne: stafylokokova alebo klostridiova otrava jedlom, virusova gastroenteritida. Vzorky stolice: treba otestovat tri vzorky pre pritomnost vajiciek a parazitov ak je podozrenie na parazitarne ochorenie(na antigen gardie sa robi elisa).
Bakterialna kultivacia stolice: ma nizku senzitivitu(a je drahy test), a bezne nema vplyv na vysledky a liecbu. Nemalo by sa robit rutinne. Indikacie: ak je suspektna invazivna bakterialna enteritida, ak ma pacient vazne ochorenie s horuckami, ak pacient vyzaduje hospitalizaciu, ak su v stolici leukocyty. Vacsina laboratori robi kultivaciu zameranu na Shigella, Salmonela, campylobacter.
Vzorka stolice: otestovat pritomnost toxinu C. difficile, ak sa pacient nedavno liecil ATB. Tento test je falosne pozitivny v 10%. Pacient by sa mal zacat liecit empiricky ak su este neni vysledky, ak je vysoke podozrenie.
Kolonoskopia, flexibilna sigmoidoskopia: mala by byt zvazena u pacientov s krvou v stolici alebo s chronickymi hnackami, u ktorych sa neda identifikovat pricina.
Dolezite otazky v anamneze: je stolica krvava alebo melanoticka, su nejake ine priznaky(horucka, abdominalna bolest, vracanie), ma niekto v rodine podobne ochorenie, bol v zahranici(parazity), su symptomy spojene s urcitym jedlom(mlieko), ma pacient nejake ine ochorenia(AIDS, hypertyroidizmus), uziva pacient alebo menil nejake lieky(antibiotika v priebehu nedavnych dni).
Pacienti maju casto poruchu elektrolytov a ABR pri tazkych hnackach(hypokalemia, metabolicka acidoza). Liecba: rehydratacia, ATB, liecba vyvolavajucej priciny(zmena medikacii, jedlo bez laktozy).

16)Abdominalna bolest – priciny, dif. Dg
Bolesti brucha môžu byť tupé alebo kolikovité, podľa vyvolávajúcej príčiny difúzne alebo lokalizované, kombinované s nauzeou, vracaním alebo hnačkou. Pri difúznej bolesti je často zástava stolice a vetrov.
Akútne brucho
Pri príznakoch difúzneho alebo ohraničeného peritoneálneho dráždenia (lokálna bolesť pri náhlom uvoľnení palpačného tlaku – rebound fenomén) a pri príznakoch ilea je nutná neodkladná laparotómia.
Diferenciálnodiagnostický postup:
Zisťujeme: Kedy bolesť začala, kde bola lokalizovaná vtedy a kde je lokalizovaná teraz, vyžarovanie bolesti, aký bol nástup bolesti (náhly, postupný), či a ako sa mení intenzita bolesti, aký je charakter bolesti (pretrvávajúca, narastajúca, slabnúca). V osobnej anamnéze pátrame po vredovej chorobe, ochorení žlčníka, obstipácii, konzumácii alkoholu a dátume poslednej menštruácie. Iné príznaky môžu byť ťažoba, vracanie, bolestivé močenie, choroba z prechladnutia horných dýchacích ciest. Zisťujeme kedy a aké posledné jedlo zjedol pacient pred vznikom bolesti, kedy mal poslednú stolicu a akej bola konzistencie a farby. Meriame telesnú teplotu, pulz a tlak krvi. Inšpekciou zisťujeme polohu pacienta (či pacient leží pokojne), farbu jeho tváre (červená, bledá, normálna) a jazvy, hernie alebo vyklenuté brucho. Palpačne zisťujeme hmatné rezistencie, zväčšovanie bolesti pri tlaku, prudkú bolesť pri uvoľnení tlaku alebo obranné napätie svalov. Vyšetrujeme per rectum. Auskultujeme črevné šelesty. Roentgenové vyšetrenie: natívna snímka hrudníka a natívna snímka brucha (pátrame po voľnom vzduchu a hladinkách). Laboratórne vyšetrujeme krv (Hb, Htk, Le, amyláza, lipáza) a moč (bielkovina, cukor, urobilinogén, sediment, baktérie, leukocyty, erytrocyty). EKG slúži na diagnostiku infarktu myokardu. 
Výskyt:
V epigastriu: perforovaný vred duodena alebo žalúdka, akútna pankreatitída, ak. gastritída, ak. apendicitída (včasná fáza), colon irritabile, nádory hrubého čreva, refluxná ezofagitída, kardiospazmus, aneurysma dissecans aortae.
V pravom hypochondriu: žlčová kolika a cholecystolitiáza, ak. cholecystitída, hydrops a empyém žlčníka, ak. pankreatitída, vírusová hepatitída, apendicitída, colon irritabile, pečeňový absces, subfrenický absces, pleuritída, obličkový infarkt.
V ľavom hypochondriu: infarkt sleziny, pankreatitída chvosta, infarkt myokardu, pleuritída, infarkt obličky.
V umbilikálnej oblasti: inkarcerovaná hernia.
V pravom hypogastriu: appendicitída, ureterový kameň, prekážka odtoku moču, inguinálna hernia, adnexitída, ruptúra tuby, torkvovaná ovariálna cysta, torzia testis, Morbus Crohn, nádor hrubého čreva, trombóza panvových žíl.
V ľavom hypogastriu: ak. divertikulitída, colon irritabile, ureterový konkrement, adnexitída, ruptúra tuby, torkvovaná ovariálna cysta, slabinová prietrž, torzia testis, prekážka odtoku moču.
Bolesti v celom bruchu: ileus, difúzna peritonitída, gastroenteritída, enterokolitída, uzáver mezenteriálnych žíl/artérií, diabetická prekóma, esenc. hyperlipémia, urémia, porphyria acuta intermittens, intoxikácie (Pb, talium, arzén, huby), tyreotoxikóza, addisonská kríza, hemolytická kríza, herpes zoster, tabes dorsalis, infekcie. 
Chronické a chronicky recidivujúce bolesti brucha
Chronické bolesti brucha sú častejšie podmienené funkčne než organicky. Vždy sa pýtame na závislosť bolesti od prijímania potravy. Rozlišujeme 4 hlavné typy bolesti:
1. vredová choroba – 1-4 týždne typické každodenné bolesti; intervaly bez bolesti týždne až mesiace
2. cholelitiáza a recidivujúca pankreatitída – epizodické, 1-4-dňové záchvaty; intervaly bez bolesti dni až roky
3. funkčné ťažkosti (colon irritabile...) – trvalé bolesti menlivej intenzity viac rokov
4. karcinómy – perzistujúce a progredujúce bolesti
Diferenciálnodiagnostický postup:
Menlivé a progredujúce bolesti môžu byť príznakmi malígnych zmien. Ak ťažkosti pretrvávajú viac ako 3-4 týždne, treba urobiť vyšetrenia na odhalenie malignity vo včasnom štádiu (Ca GITu: ezofagogastroduodenoskopia, rektoskopia, irigografia, kolonoskopia). Až ak ťažkosti menlivej intenzity nie sú sprevádzané žiadnymi organickými zmenami a zmenou hmotnosti, môžeme sa uspokojiť s diagnostikovaním funkčného ochorenia.
Sonografia- zisťujeme väčšie zmeny pankreasu, pečene, obličiek, veľkých ciev, kamene v žlčníku.
Roentgenové vyšetrenie- na natívnej snímke brucha pátrame po kalcifikáciách, hladinkách a voľnom vzduchu. Pasážou žalúdkom a črevom zisťujeme stenózy, poruchy priebehu peristaltiky, dislokácie, impresie, rôzne lézie. CT umožňuje presnejšiu lokalizáciu zistených zmien aj včasné rozpoznanie roentgenologicky ešte nezistiteľných nádorov. 
Ezofagogastroduodenoskopia- ak je RTG nález negatívny alebo na verifikáciu RTG nálezu- makroskopicky, histologicky, príp. cytologicky.
Rektoskopia- dôkaz karcinómov hrubého čreva a bioptickohistologickým vyšetrením aj verifikácia zápalových a poliekových zmien.
Irigografia- zistenie stenóz (nádorov), dolichocolon, M. Hirschprung.
Kolonoskopia- makroskopické a histologické vyšetrenie. Častý prvý diferenciálnodiagnostický postup.
Vyšetrenie stolice na parazity a vajíčka.
Vyšetrenie okultného krvácania.
Perorálna cholecystografia- zisťujeme kamene, uzáver cystiku, scvrknutý žlčník.
Intravenózna cholangiocholecystografia (pri nižšej koncentrácii sérového bilirubínu ako 34 mikromol/l)- zisťujeme prekážku odtoku žlče.
Endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia (ERCP) (pri sérovom bilirubíne vyše 34 mikromol/l)- pátrame po prekážke odtoku žlče, intrahepatálnej cholestáze, pankreatitíde, cholangitíde.
Angiografia,mezenterikografia- pri angine abdominalis.
Laboratórne vyšetrenie- vyšetrujeme KO, sedimentáciu ery, AST, ALT, bilirubín, urobilinogén, ALP, AMS v moči a sére, lipázu, glykémiu, krvné lipidy, elektroforézu. 
Výskyt:
Funkčné: colon irritabile, dráždivý žalúdok, dyskinéza žlčových ciest, dráždivá hnačka, habituálna obstipácia.
Organické: erózie žalúdka, stresové ulcerácie, Zollinger-Ellisonov sy., vred duodena, pylorostenóza, chron. gastritída, polypóza žalúdka, vred žalúdka, Ca žalúdka, pooperačné stavy (vred v anastomóze, dumping sy., sy. prívodnej kľučky), duodenálny divertikul, žlčová kolika, chron. cholecystitída, postcholecystektomický sy., recidivujúca ak. alebo chron. recidiv. pankreatitída, cysty pankreasu, Ca pankreasu, Schoenleinova-Henochova purpura.
Epigastrická bolesť
V praxi je to bolesť stredová a povyše pupka. Príčiny jej vzniku sú intraabdominálne (žalúdok, duodenum, črevo, pečeň, žlč.cesty, pankreas, cievy), brušná stena (panikulitída, svalové natiahnutie), extraabdominálne (chrbtica, vnútro hrudníka) alebo psychogénne (psychogénna dyspepsia). Zdroj je najčastejšie v brušnej dutine. Všetky ochorenia hrubého čreva môžu zapríčiniť reflexnú epig. bolesť.
Epigastrická bolesť- dif.dg.:
*hiátová hernia a refluxná ezofagitída
*akútna gastritída- difúzna a stála bolesť asi 1 hod po jedení, nauzea a salivácia, záchvaty vracania, anorexia, aerofágia
*chronická gastritída- bez korelácie medzi klin. príznakmi a morfol. nálezom
*peptický vred- duodenálny: bolesť 2-3hod po jedení, hladová bolesť po polnoci. Žalúdkový: bolesť okamžite resp.½-2 hod po jedení, menšie bolesti pri prázdnom žalúdku, vyžarovanie viac doľava, častejšie vracanie
*perforácia vredu- náhla veľká bolesť, šokový, bráni sa akémukoľvek pohybu, bolesť v pleci, rebound, strata črev.oziev,pneumoperitoneum
*pylorostenóza- dyspepsia, po hladovej bolesti záchvat, uľaví sa vracaním
*Ca žalúdka- celkové príznaky, anémia (okultné krvácanie), tlak.bolestivosť, MTS najč. do pečene, dôležitá gastroskopia
*postresekčný sy.- rýchly prechod potravy do duodena
*duod. a jejun. divertikulitída- niekedy súvis s jedlom, hnačka, malabsorpcia
*colon irritabile- žalúdková dyspepsia bez nálezu vreda
*Ca hrubého čreva- reflexná dyspepsia až bolesť, 1 hod po jedení, flatulencia
*vírusová hepatitída- horúčka, anorexia, vracanie
*cholelitiáza a cholecystitída- na začiatku je bolesť viscerálneho typu v epig.
*ak. pankreatitída- žlč.kamene, bolesť vyžaruje do chrbta, pacient vracia, úľava v sede a predklone, šokový stav, amyláza v sére a moči
*chron.pankreatitída- alkoholizmus, najmä muži, slabosť, chudnutie, steatorea
*Ca pankreasu- bolesť často 1. príznak, vyžaruje do chrbta, trvalá hnačka, obštr. ikterus, Courvoisierov žlčník
*aneuryzma desc. aorty
*panikulitída- bolesť pri stlačení kože a podkož. tuku medzi palec a ukazovák
bolesť zo svalovej vrstvy- zdvihnutím hlavy a pliec v poloľahu
*Ca pažeráka- dysfágia, bolesť progreduje
*pneumothorax- niekedy prenos bolesti do epig.
*perikarditída, IM, zväčšená pečeň pri zlyhaní pravého srdca býva bolestivá
*psychogénna dyspepsia
Umbilikálna bolesť
Ak sa spolu s ňou vyskytuje hnačka, je to významný príznak, najmä v súvislosti s chorobami tenkého čreva. V praxi je umbilikálna bolesť okolo pupka alebo smerujúca k pupku. Jej príčiny sú intraabdominálne (zápal, perforácia, obštrukcia, metabolické a vaskulárne), brušná stena (panikulitída, umbilikálna hernia), extraabdominálne (chrbtica). Hlavné príčiny sú choroby tenkého čreva, vrátane appendixu. Kolikovitá bolesť je pravdepodobne z tenkého čreva, na rozdiel od prenesenej bolesti mimobrušného pôvodu a miestnej bolesti z dôvodu patol. zmien v brušnej stene. Perforácia zapríčiňuje najprv bolesť nad postihnutým orgánom, ale čoskoro sa rozšíri po celom bruchu a pacient ju často opisuje ako umbilikálnu. 
Umbilikálna bolesť- dif.dg.:
*enteritída- bolesť len pri zadržaní črevného obsahu, hnačka
*apendicitída- najčastejšia príčina akútneho brucha, v prvom štádiu je bolesť viscerálna v umbilik. oblasti, trvalá bolesť kolísavej intenzity, pri retrocekálnom alebo panvovom uložení sú príznaky atypické
*peritonitída- bolesť stály príznak, lokalizovaná, neskôr difúzna, auskult. ticho
*perforácia- difúzna peritonitická bolesť
*ileus- vysoko umiestnený: včasné vracanie, silné periumbilik. bolesti, prítomný odchod vetrov. Nízko umiestnený: bolesti slabé, vracanie neskoré, chýba odchod vetrov a stolice, výrazné vyklenutie brucha. RTG: nafúknuté kľučky s hladinkami
*Meckelovo divertikulum- náhla bolesť, vracanie, obstipácia, príp. aj krvácanie 
Hypogastrická bolesť
V klinickej praxi je to bolesť stredová a lokalizovaná niže pupka. Ak je pri nej aj hnačka, treba sa zamerať najmä na možné choroby hrubého čreva. Príčiny sú intaabdominálne (močový mechúr, hrubé črevo, maternica, semenníky, vaječníky, vajíčkovody), brušná stena (panikulitída, pretrhnutie svalov) alebo extraabdominálne (chrbtica). Peritonitída môže komplikovať každé zápalové alebo obštrukčné ochorenie v hypogastriu. Najčastejšou príčinou hypogastrickej bolesti sú choroby hrubého čreva. Ide o viscerálnu bolesť(ako pri chorobách mechúra a maternice), ktorá je lokalizovaná v strede hypogastria (príčinou je spazmus alebo hyperperistaltika). Hlavnou príčinou maternicovej bolesti je dysmenorea. Príčinou bolesti pri chorobách vaječníkov bývajú až komplikácie. Pri ochoreniach tuby je bolesť najprv viscerálna a preto ju cítiť v strede.
Hypogastrická bolesť- dif.dg.:
*cystitída- častejšie močenie a dyzúria, bolesť aj nad krížovou kosťou
*Ca močového mechúra- hematúria
*kolitída- hnačka
*dysmenorea
*Ca maternice- výtok sfarbený krvou, intermenštruálne krvácanie
Laterálna abdominálna bolesť
Príčiny sú intraabdominálne (pečeň, žlč. cesty, slezina, obličky a moč. cesty, tenké a hrubé črevo, semenníky, vaječníky, tuby) , brušná stena (neuralgia v jazve, pretiahnutie svalu, panva a bedrový kĺb), extraabdominálne (pleuritída, herpes zoster, lézia miechy). Ak má pacient súčasne hnačku, je to významný príznak. Bolesť pri apendicitíde sa neskôr lateralizuje do pravej bedrovej jamy. . Pri cholecystitíde je bolesť najprv epigastrická, neskôr pod pravým rebrovým oblúkom. Somatická bolesť hrubého čreva (ťahom za peritoneum) je zvyčajne cítiť v oblasti sigmoidea. Colon irritabile je najčastejšia príčina bolesti v pravej bedrovej jame. Veľmi intenzívna bolesť je pri obštrukcii žlčových a močových ciest kameňmi. Obličková bolesť vyžaruje typicky z drieku do slabiny. Pri pleuritíde sa môže bolesť prenášať do bedrovej jamy. Bolesť z hrubého čreva býva zdĺhavá a pomerne stála. Cholelitiatická bolesť sa zjavuje periodicky a v nepravid. intervaloch. 
Laterálna abdominálna bolesť- dif.dg.:
*apendicitída- v druhom štádiu je bolesť somatická v pravej bedrovej jame (zápal brušnej steny), stupňuje sa kašlaním, anorexia, nauzea a vracanie
*cholelitiáza- žlčová kolika
*cholecystitída- bolesť začína v epigastriu, šíri sa k pravému rebrovému oblúku, niekedy vyžaruje do pleca a pod lopatku, ťažoba a vracanie, Murphyho príznak
*Ca žlčníka- staršie ženy, progredujúca bolesť, celk. príznaky, ikterus
*hepatitída- pečeň citlivá na tlak. bolesť v epig a pravom hypochondriucirhóza pečene- bolesť v pravom nadbruší ako 1. príznak u 12% pacientov
*Ca pečene- väčšinou bolesť v pravom hypochondriu nevzniká
*obličkové kamene- bolesť striedavá a tupá, pri záchvate vyžaruje z drieku do slabiny, časté močenie, dyzúria, bledosť, potenie, vracanie, hematúria, vyšetriť hladinu vápnika a fosforu v sére (hyperparatyreóza)
*M. Crohn/ regionálna enteritída- hnačka a krvácanie, rektoskopický nález spravidla normálny, lumen čreva zúžený, ulcerácie a fistuly
*ulcerózna kolitída- konečník vždy postihnutý (rektoskopia), bolesť zväčša v ľavej bedrovej jame, najprv bolesti až potom vyprázdňovanie častých stolíc
*dráždivé hrubé črevo- bolesť rôzneho charakteru, zväčša ½ hod po jedle, niekedy vyžaruje do brucha, hnačka, okrem nálezu spazmov (irigoskopia) vyšetrenie negat. 
*embolizácia mezenterických ciev- bolesť náhla, intenzívna, so šokom
*ischémia mezent. ciev- bolesť krátko po jedení, malabsorbcia, RTG: kalcifikácie ciev
*divertikulitída hrubého čreva- chronická a akútna forma, rôzny charakter bolesti, príznaky z komplikácií (zrasty, fistuly, perforácia), obstipácia, krvácanie
*Ca hrubého čreva- bolesť súvisí s príjmom potravy, vracanie, ak proximálne: hnačka a v stolici krv a hlien, polypy
*Ca konečníka- obstipácia, tenezmy, v stolici čistá krv
*ovulačná bolesť
*endometrióza- v období okolo menštruácie silná bolesť
*ektopická gravidita- po vynechaní, oneskorení alebo predĺžení menštruácie, príznaky peritonitídy
*pleuritída- bolesť vyvoláva nadýchnutie alebo kašeľ

19) Kasel, hemoptyza, hemoptoe – priciny, dif. Dg:
Kasel: akutny(trva menej ako 3 tyz), chronicky(viac ako 3tyz).
-priciny: infekcie hornych dych. ciest(najcastejsia pricina akut. Kasla), plucne ochorenia(pneumonia, COPD, plucna fibroza, rakovina pluc, astma, plucny absces, tuberkuloza), chronicke zlyhavanie srdca s plucnym edemom. Kasel u pacientov s normalnym rtg nalezom: fajcenie, GERD, vytekanie z nosa(viralne infekcie, rhinitida/alergicka alebo nealergicka/, chronicka sinusitida, vzdusne iritanty), ACE inhibitory(mozu sposobit suchy kasel z dovodu tvorby bradykininu), Diagnoza: CXR: pri podozreni na ochorenie pluc, CBC(podozrenie na infekciu), plucne funkcne testy(astma), bronchoskopia(cudzie teleso, tumor).
Bakterialna vs. Virusova infekcia
znak
viralna
bakterialna
rinorea
x
-
myalgia
x
-
Bolest hlavy
x
-
horucka
x
x
kasel
x
x
Zlte sputum
-
x


20) Dyspnoe, rozdelenie, dif. Dg
treba rozlisit akutnu od chronickej, Pacienti s chronickou maju casto nejake ochorenie pluc alebo srdca alebo oboch. Niekedy je tazke medzi nimi rozlisit. Najcastejsie priciny akutnej dyspnei: zhorsenie chronickej insuficiencie srdca, pneumonia, bronchospazmus, plucna embolizacia, anxieta. Treba zistit ci sa dyspnea objavuje pocas namahy alebo v pokoji(NYHA). Ak ma pacienti v anamneze: fajcenie, kaslanie, sputum, opakovane infekcie, vystavenie rizikovym okupacnym(pracovnym) faktorom, ochorenie pluc, je velka pravdepodobnost ze sa jedna o chronicku dyspneu. Na odlisenie od choroby pluc alebo srdca mozno pouzit: CXR, kultivaciu a gramove farbenie sputa(ak ma pacient sputum), plucne funkcne testy, atrialne krvne plyny, EKG, echo. Priciny:
Kardiovaskularne: chronicke zlyhanie srdca(to iste ako srdcova insuficiencia), ischemicka choroba srdca, akutny infarkt myokardu, perikarditida, srdcova tamponada, arytmie, ochorenia chlopni, vrodene vyvojove chyby srdca.
Plucne: COPD, astma, bronchiektazie, plucna embolizacia, ARDS, tuberkuloza, pneumonia, plucny edem, pneumotorax, obstrukcia hornych dych. Ciest, aspiracia cudzieho telesa, interstitialna choroba pluc, abnormality steny hrudnika(kyfoskolioza), fraktury rebier,
Psychiatricke choroby: generalizovana anxieta, panicke ataky, hyperventilacia
Systemove priciny: tazka chronicka anemia, sepsa, DKA(diabeticka ketoacidoza), GERD, lieky(predavkovanie narkotikami/latky so sedativnym, hypnotickym alebo analgetickym ucinkom/).
Poruchy steny hrudnika: zlomeniny rebier, kyfoskolioza, ankylozujuca spondylitida
Neuromuskularne ochorenia, ktore oslabuju respiracne svaly: myastenia gravis, svalova dystrofia
Diagnoza: anamneza, fyzikalne vysetrenie, vitalne funkcie. Pulzova oxymetria(normalne je 96%-100 pri izbovom vzduchu)(saturacia kyslikom u COPD je velmi nizka).
-arterialne krvne plyny: je indikovana ak je kyslikova saturacia na oxymetrii nizka(zistit hypercabia ci je pritomna alebo acidobazicke poruchy)
- rtg hrudnika: moze odhalit pneumotorax, pleuralne vypotky, plucnu vaskularnu kongesciu sekundarne k chronickemu zlyhaniu srdca, infiltraty koli pneumonii, interstitialna choroba pluc
-krvny obraz: anemia, infekcia
-EKG: moze zobrazit ventrikularnu hypertrofiu alebo ischemicku chorobu srdca
-ECHO: stanovenie CHF, chlopnovych poruch
-plucne funkcne testy: ak vsetky testy hore su normalne alebo ak mame podozrenie na obstrukciu pluc
-V/Q scan(zistenie ventilacie a perfuzie), špiralove CT – ak mame podozrenie na plucnu embolizaciu
-Bronchoskopia: indikovana ak mame podozrenie na aspiraciu cudzieho telesa
Pri chronickom hromadeni CO2 je Ph normalne, zvysene je HCO3-. Ak retencia CO2 je akutna, pH sa znizi a HCO3- bude blizko normalu.

23) Bolesť na hrudníku - rozdelenie, dif. dg.
Ak mame podozrenie na srdcovu pricinu bolesti, sublingualny nitroglycerin je vhodny. Taktiez podavame aspirin ak pacient nema problemy s krvacanim.
Priciny: 1. Srdce, perikardium, cievy: stabilna angina, nestabilna angina, variabilna angina, IM, perikarditida, disekcia aorty. 2. Plucne: plucny embolizmus(s plucnym infarktom sa dostavuje bolest), pneumothorax, pleuritida(pleuralna bolest), pneumonia, status astmaticus. 3. GI: GERD(gastroezofageal reflux disease), difuzny ezofagealny spazmus, pepticky vred, ezofagealna ruptura 4.Hrudna stena: kostochondritida, napnutie svalu, zlomenina rebra, herpes zoster 5. Psychiatricke: panicke ataky, anxieta, somatizacia, pouzivanie kokainu moze sposobit anginu alebo IM.
Ak nitroglycerin zmierni bolest, predpoklada sa kardialna pricina.
Diagnoza: treba vylucit zivot ohrozujuce stavy(IM, nestabilna angina, oortalna disekcia, plucny embolus, tenzny pneumotorax, rupturu ezofagu). Anamneza: charakter bolesti(tlak, stlacanie, pichanie, ostra, trhava), lokacia bolesti, sila bolesti, dlzka bolesti, poloha v ktorej sa objavuje bolest(pocas namahy, v pokoji, po jedle), radiacia bolesti, zhorsujuce alebo zlepsujuce faktory(unava, jedlo, respiracia), ci ma pacient historiu kardialnych problemov(ci mu boli robene zatazove testy, echo, kardialna katetrizacia, PTCA, CABG). Ci uz mal pacient v minulosti anginu, ci sa tieto bolesti lisia od predchadzajucej – v dlzke trvania, zavaznosti.
Treba vykonat usmernene fyzikalne vysetrenie, so zameranim na kardiopulmonalne, abdominalne a muskukoskeletalne vysetrenie.
Vykonat pomocne testy: kardialne enzymy(CK, CK-MB, troponin) – v zavislosti na klinickom podozreni, ziskat EKG takmer v kazdom pripade, urobit hrudnikove RTG takmer vo vsetkych pripadoch, treba zistit ci sa nejedna o plucny embolizmus(vysetrenie pri otazke plucna embolizacia).
Stanovenie diagnozy: moze byt narocne odlisit od GI pricin bolesti a anginy, Rozhodnutie ci zacat s liecbou voci kardialnym pricinam zavisi od pacientovho celkoveho rizika na CAD a klinickej prezentacie. Ak je pacient mlady a bez klinickych prejavov liecit na GERD, a sledovat ci bolest pretrvava(taktiez anxieta moze byt pricinou ale je to tazko zistitelne). U starsieho pacienta by sa mala diagnoza orientovat na kardialne priciny.

24) Horucnate stavy – rozdelenie, dif.dgxx
Za normu sa považujú hodnoty TT do 37 °C. Najnižšia TT je ráno o 6.00 h a najvyššia medzi 16.00-18.00 h. Orálna TT býva medzi 37,2 °C - 37,7 °C. Rektálna TT býva o 0,6 °C vyššia. Teplota v distálnej časti ezofágu je mierou teploty telesného jadra. Teplota prúdu moča je identická s rektálnou teplotou.
Ak je telesná teplota vyššia ako 37,2 °C ráno a dopoludnia a vyššia ako
37,7 °C poobede a večer a je spojená s potením, hyperventiláciou a vazodilatáciou v koži, označuje sa tento stav ako horúčka. Na začiatku sa často pozoruje postupné zvyšovanie teploty, spolu so svalovým trasom, s vazokonstrikciou v koži a piloerekciou. Tento stav sa označuje ako triaška.
Horúčku môžu vyvolať exogénne pyrogény – baktérie a ich endotoxíny, vírusy, kvasinky, spirochéty, imunitné reakcie, niektoré hormóny, lieky,…- a tiež endogénne pyrogény – cytokíny, ktoré produkujú bunky stimulované exogénnymi pyrogénmi. Endogénne pyrogény pôsobia centrálne na termosenzitívne neuróny hypotalamu. Endoteliálne bunky tejto časti veľmi rýchlo po stimulácii endogénnymi pyrogénmi uvoľňujú metabolity kyseliny arachidónovej. Z týchto najmä PGE2 difunduje do preoptickej oblasti predného hypotalamu a iniciuje horúčku. PGE2 spolu s inými metabolitmi kys. arachidónovej indukujú druhý mesenger, ktorým je cAMP a spolu prebudovávajú nastavenie termoregulačného bodu. 
Hlavnými endogénnymi pyrogénmi, ktoré majú v procese horúčky ústredné postavenie, sú IL-6, IL-1 a TNF-alfa. Pri väčšine chorôb vzniká horúčka za účasti pyrogénov. Existujú však aj situácie, kedy sa horúčka dosahuje priamo ovplyvnením termoregulačného centra bez účasti exogénnych a aj endogénnych pyrogénov. Býva to pri mozgových nádoroch, pri intrakraniálnom krvácaní a pri trombóze.
Zvýšenie TT znamená zvýšenie spotreby kyslíka v organizme. Každé zvýšenie TT o 1 °C znamená zvýšenie spotreby kyslíka o 13 %. Horúčka tiež redukuje mentálnu pohotovosť, u detí sa môžu objaviť kŕče.
Podľa teplotnej krivky môžeme rozlišovať niekoľko typov horúčky.
1. Febris continua je horúčka, pri ktorej sú v priebehu 24 hodín výkyvy v rozmedzí 1°C.
2. Febris septica – hectica, pri ktorej výkyvy predstavujú 3 až 5 °C
3. Febris remittens, veľké výkyvy teploty
4. Febris intermittens, tu sú niekoľkohodinové apyretické obdobia
5. Febris reccurens, opakuje sa po niekoľkých dňoch
6. Febris undulans, tu polvlna trvá niekoľko dní
7. Febris inversa je horúčka, ktorá je ráno vyššia ako večer. Typická je pre pacientov s TBC
Dif. Dg:
Meria sa teplota, krvny obraz, fyzikalne vysetrenie, crp, vysetrenie moca chemicky + sediment, bakteriologicke vysetrenie moca, krvi, vyterov z nosa, krku, rekta, rtg pluc, USG abdomenu + klin. Obraz.
Krátke trvanie má horúčka pri infekčných chorobách - prudký začiatok, horúčka nad 38,5 °C, bez triašky, symptómy infekcie dýchacích ciest, bolesť svalov a kĺbov, bolesť hlavy a nauzea, vracanie a hnačky, zväčšené lymfatické uzliny alebo slezina, meningeálne príznaky a dyzúria. Podobne sa môže manifestovať aj vaskulitída alebo akútna leukémia.
Horúčka neznámeho pôvodu - trvá najmenej dva týždne, dosahuje hodnotu nad 
38,2 °C, ale nezistí sa žiadna príčina. 
Dlhodobá horúčka je pri renálnych infekciách a pri intravaskulárnych infekciách.
Iatrogénne infekcie - pri katetrizáciách a ošetrovaní fistúl.
Veľmi vážne sú neoplastické procesy a hlboké mykózy a TBC, tiež komplikácie AIDS a vírusové infekcie.
Choroby spojivového tkaniva - pri reumatickej artritíde, pri periarteritis nodosa, pri syst. lupus erythematosus a pri polymyalgia rheumatica
Habituálna hypertermia - najmä u detí a mladých žien, spojená so znakmi psychoneurózy, s asténiou, celkovou slabosťou a insomniou.
Medikamentózna horúčka - niektoré ATB môžu vyvolať vznik horúčky a to je potom vážny problém. Ide hlavne o laktámové ATB a o penicilíny, ale aj sulfonamidy, nitrofurantoín, antiTBC, barbituráty a laxatíva. Objavuje sa 5 až 10 dní od začiatku podávania lieku, liek sa zrejme chová ako exogénny pyrogén.

25) Vseobecna symptomatologia zaludocnych chorobxx
symptómy ochorení žalúdka sú : bolesť, nauzea, vracanie, pyróza/palenie zahy v dosledku prekyslenia zaludka/, aerogastria(plynove roztiahnutie zaludka), anorexia, meteorizmus/zvysenie mnozstva plynu v crevnych kluckach/, flatulencia(odchadzanie plynov crevom), poruchy vyprázdňovania, xerostómia = ↓ produkcia slín
1.abdominálna bolesť – ot. č 16
2. vracanie – vracanie môže byť neurotické pri intoxikáciách, pri alkoholovom excese, pri endogénnych poruchách (urémia, hepatálna kóma, diabetická acidóza). ranné vracanie býva u gravídnych žien a u alkoholikov, vracanie počas jedla býva pri stenóze ezofagu (+ dysfágia), môže byť spôsobené tlakom na žalúdok (pozor zväčšená slezina), vracanie niekoľko hodín po jedle s následnou úlavou je pri duodenálnom vrede. vracanie je ďalej pri atrézii , stenóze ilea, apendicitde, peritonitíde, gastritíde, pankreatitíde. dôležité je hodnotiť charakter zvratkov ktorý odpovedá výške
prekážky.
 vracanie natrávenej potravy zjedenej pred viac ako 12h svedčí o stenóze pyloru.
 vracanie štiav svedčí o dráždení git a takmer vylučuje poruchu pasáže
 vracanie s prímesou žlče hovorí o prekážke v oblasti duodena.
 distálnejšie časti git sa môžu prejaviť fekoloidným obsahom zvratkov.
 prímes krvi = hemateméza, môže byť pri poranení ezofagu, pri maloriweis syndróme, pri ezofageálnych varixoch (vracá sa čerstvá nenatrávená krv), vracanie natrávenej krvi je pri krvácaní hl. z duodena a žalúdka. melaneméza = zvratky majú podobu kávovej usadeniny (slabšie krvácanie v žalúdku)
3. aerogastria = väčšie množstvo vzduchu v žalúdku, na rtg sa javí ako veľká žalúdočná bublina, môže spôsobiť gastrokardiálny syndróm (žalúdočná bublina vysúva hranice bránice nahor a spôsobuje obmedzenie koronárneho prietoku → stenokardie)
4. pyróza – pálenie v hrtane a pažeráku býva najčastejšie spôsobené gastroezofageálnym refluxom
5, anorexia – strata pocitu hladu i chuti do jedenia, centrum je v hypotalame, má psychogénne príčiny (anorexia nervosa), infekčné ochorenia, nádory stenózy git, renálna insuficiencia, intoxikácie. najmä nádory žalúdka a pankreasu sú spájané s odporom k masu
6. meteorizmus = výrazné naplnenie čriev plynmi, býva pri dietnej chybe, lokálnych poruchách pasáže.
7. na diaľku počuteľné škvŕkanie v bruchu = borgorizmus je zapríčinené rýchlou peristaltikou v čreve ktoré obsahuje veľa tekutín a vzduchu (hladové škvŕkanie gastroenteritída)
8. flatulencia = ↑ vypudzovanie plynov konečníkom, tzv.sy falošného priatela = pacient si myslí že vypustí vetri a pošpiní sa (častý pri nádoroch rekta)
9. stolica – môže byť hnačka obstipácia, zelená stolica svedčí o rýchlej pasáži, infekcii v žlčových cestách, meléna o krvácaní z hornéj časti git, enterorágia o krvácaní z dolnej časti git, prímes hlienu v stolici býva pri zápaloch nádoroch kolon iritabile. stolica s ↑ obsahom tukov = steatorea, lipne dobre k záchodovej myse
10. ďalšie príznaky pri ochoreniach git môžu byť aj hernie (pri ↑ intrabdominálnom tlaku), ↑ lu, pokles hmotnosti, celková slabosť schvátenosť teplota
vyšetrenia : anamnéza , fyzikálne vyšetrenie , laboratórne, ko, fw, mineralogram, hepatálne testy, amiláza, ck, ldh (pri vylučovaní im), glykémia, cholesterol, bilirubín, kreatinín urea, onkomarkery pri podozrení na tu mor, vyšetrenie moča, stolice , usg brucha, rtg natívna snímka brucha, rtg git s kontrastnou látkou, endoskopické rektokolonoskopické vyšetrenie, ct brucha , vyšetrenie HCl (vyšetruje základnú bazálnu hladinu a hladinu po podráždení pentagastrínom – achlórhydria býva
pri atrofickej gastritíde, hyperchlórhydria pri vredovej chorobe, značné ↑ HCl pri gastrinóme = zolingerelisonov sy). kontrastné rtg je pomocou Báriovej kaše alebo pomocou dvojitého kontrastu (kontrastná látka + vzduch), pri kontrastnom rtg vyšetrení + náplň hovorí o vred, - náplň hovorí o nádore, vyšetrenie žlčových ciest

27) Poruchy acidobazickej rovnovahy(klinicka interpretacia, zasady liecenia)
Metabolicka acidoza – znizenie pH krvi a znizena koncentracia bikarbonatov v krvi. Anionova medzera je hodnota udavajuca iony v plazme, ktore sa nedaju zmerat(proteiny, fosfaty, organicke kyseliny), vypocita sa: AG=(Na+K) – (HCO3+Cl), ma vyznam pri urcovani pricin metabolicke acidozy, normalne hodnoty: 12±4mmol/l.
Patofyziologia: ked sa prida fixovana kyselina(laktat), H+ z tohto laktatu je buferovane bikarbonatovym systemom. Tvori sa CO2 a je odstranovane plucami: H + + HCO3-↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2- . Hladina HCO3- v extracelularnej tekutine klesa a preto oblicky ho viac reabsorbuju, aby udrzali pH.
Metabolicka alkaloza – vzostup pH v krvi a HCO3- v plazme. Nekomplikovana metabolicka acidoza je kratkotrvajuca lebo oblicky vylucuju nadbytocne HCO3-. Mozne priciny: strata H+ napr. vracanim alebo napr. neschopnost obliciek vylucovat nadbytocne HCO3-.

29)Cirhózy pečene - etiopatogenéza, klasifikácia, klin. obraz, diagnostika, terapia
cirhoza – je chronicke ochorenie pecene, charakterizovane fibrozou, narusenim pecenovej architektury, a mnozstvom nodulov v peceni. Fibrozne tkanivo nahradza poskodene alebo mrtve hepatocyty.
Narusenie pecenovej struktury sposobuje: 1) znizenie toku krvi pecenou a naslednu portalnu hypertenziu(ascites, splenomegalia, periferne edemy, varikozitu ven/zaludocne, ezofagealne varixy, hemoroidy/ 2) hepatocelularne zlyhanie – zhorsenie biochemickych funkcii(znizena synteza albuminu, faktorov zrazania)
Priciny: alkoholicke ochorenie pecene(najcastejsia pricina), chronicka hepatitida(B, C), lieky(acetaminofen, metotrexat), autoimunna hepatitida, primarna a sekundarna biliarna cirhoza, dedicne metabolicke poruchy(wilsonova choroba, hemochromatoza), pretazenie pecene(nasledkom pravostranneho zlyhania srdca, konstriktivnej perikarditidy), alfa-1-antitrypsin deficiencia, nealkoholicka steatohepatoza.
Klinicky obraz: niektori pacienti nemaju ziadne priznaky(hlavne v zaciatocnych stadiach), portalna hypertenzia(krvacanie z ezofagealnych varixov je najzavaznejsou komplikaciou htn, liecba: transjugularny intrahepatalny portalno-systemovy shunt) -dosiahne sa znizenie tlaku,, varixy(ezofagealne, zaludocne: hematemeza, melena, zhorsenie encefalopatie – terapia endoskopia), hemoroidy, caput medusae, ascites: akumulacia tekutiny v peritonealnej dutine z dovodu portalnej hypertenzie(zvyseny hydrostaticky tlak), a hypoalbuminemie(znizeny onkoticky tlak), paracenteza urci ci ascites je koli portalnej htn alebo z inej priciny(terapia: paracenteza, znizeny prijem sodika, diuretika), hepatalna encefalopatia(z dovodu stratenej funkcie pecene detoxifikovat do mozgu sa dostavaju toxicke metabolity/hlavne amoniak, hepatorenalny syndrom(progresivne renalne zlyhanie pri pokrocilom poskodeni pecene), spontanna bakterialna peritonitida(infikovana ascitova tekutina), pavucikove nevy, gynekomastia, testikularna atrofia, palmarny erytem, koagulopatia/z dovodu znizenej syntezy koagulacnych faktorov/, hepatocelularny karcinom/u 10-25% cirhotikov/.

30) Hepatalna koma – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapiaxx
objavenie sa konfuzie, zmena vedomia a nakoniec koma ako dosledok pecenoveho zlyhania. Nakoniec moze viest k smrti. Je sposobena akumulaciou toxickych latok v krvi ktore su normalne odstranovane pecenou. V zaciatocnych stadiach sa nazyva hepatalna encefalopatia. Diagnoza hepatalnej encefalopatie vyzaduje pritomnost zhorsenia pecenovej funkcie, krvne testy(hladiny amoniaku) pomahaju stanovit diagnozu. Ataky sa casto zhorsuju infekciami alebo konstipaciou. Hepatalna encefalopatia je reverzibilna liecenim.
Klinika: lahke formy hepatalnej encefalopatie su tazko diagnostikovatelne klinicky, mozu byt dokazane neuropsychologickym testovanim. Prejavy: zabudanie, mierne zmatenie, iritabilita. Tazsie formy su charakterizovane poruchou spanku(cez den spi, v noci je hore), znacnou iritabilitou, flapping tremorom, tazkostou koordinacie, problemami pri pisani. Tazke formy hepatalnej encefalopatie: zhorsene vedomie(somnolencia a nakoniec koma), dezorientacia, amnezia, nekontrolovane spravanie. Koma a zachvaty predstavuju posledne stadium: cerebralny edem(napuchnutie mozgoveho tkaniva) sposobuje smrt. Encefalopatia sa casto objavuje s inymi znakmi pecenoveho zlyhavania(ikterus, ascites, periferne edemy), abnormalne slachove reflexy, foetor ex ore.
Hepatálna encefalopatia je spôsobená:
1. ťažkým poškodením hepatocelulárnych funkcií
2. skratovaním portálnej venóznej krvi do systémovej cirkulácie
Spoločným výsledkom potom je, že dusíkaté látky absorbované črevom nie sú dostatočne detoxikované pečeňou a spôsobujú zmeny v metabolizme mozgu. Tieto zmeny sú vyvolané hyperamonémiou a tvorbou falošných neurotransmiterov.
Z bielkovinových súčastí potravy či krvi vzniká v hrubom čreve pôsobením baktérií veľké množstvo amoniaku, ktorý je vstrebávaný črevom. Keďže ale obchádza pečeň, jeho hladina v krvi a liquore je zvýšená. Amoniak sa viaže na glutamát a vzniká glutamín. Okrem toho sa viaže aj na alfa-ketoglutarát a vzniká glutamín. Rýchlo sa vyčerpávajú intermediárne produkty Krebsovho cyklu a tým sa tvorí aj menej ATP. To vedie k tomu, že nemôžu byť udržané ani intracelulárne metabolické procesy ani gradienty iónov v bunkovej membráne. Preto dochádza aj k zmenám EEG.
Ďalšou príčinou hepatálnej encefalopatie je tvorba falošných neurotransmiterov. Tvorba dopamínu a noradrenalínu ako normálnych neurotransmiterov CNS je obmedzená. Namiesto nich sa z fenylalanínu a tyrozínu tvoria falošné neurotransmitery napr. fenyletanolamín a oktapamín.
Podľa klinického obrazu sa rozlišujú 4 stupne hepatálnej encefalopatie:
I. stupeň - inverzia spánku, somnolencia, flapping tremor, zmena testu písma
II. stupeň - porucha správania, zmeny testu písma
III. stupeň - stupor, začínajúci foetor hepaticus, porucha artikulácie
IV. stupeň - kóma (hlboký spánok, kedy pacient už nereaguje na bolestivé podnety, korneálne 
reflexy vyhasli, výrazný foetor hepaticus, flapping tremor chýba), EEG 
abnormality
Podľa príčiny vzniku hepatálnej kómy rozlišujeme kómu:
1. endogénnu - pri akútnom zlyhaní pečene, keď pečeň nie je schopná metabolizovať 
amoniak, prichádzajúci z čreva, na močovinu. Amoniak tak prestupuje do 
veľkého obehu a dostáva sa k mozgu, kde potláča excitačnú transmisiu.
2. exogénnu - hlavne pri cirhóze - amoniak a iné toxické substancie z čreva obchádzajú pečeň 
kolaterálnym obehom a dostávajú sa tak k mozgu
3. zmiešanú - hlavne pri krvácaní do GITu- napr. z ezofageálnych varixov a zároveň 
kvôli hemoragickému šoku dochádza k rozpadu hepatocytov 
Diagnoza: na stanovenie diagnozy hep. Komy musime dokazat pecenove ochorenie alebo portosystemicky sunt(pecenove testy, enzymy, USG, biopsia)+klinicky obraz+vylucit ine mozne priciny. Na vylucenie mozgovych priciny treba urobit vysetrenie mozgu(CT, EEG). Dokaz: serovy amoniak(zvyseny u 90%), pri 4. stadiu je pri CT mozgu vidiet cerebralny edem, CXR, urinalyza, krvne testy(pecenove enzymy, elektrolyty, krvne elementy), ak je ascites(paracenteza).
Terapia:
1. nefarmakologická
- eliminácia rizikových faktorov (rizikovými faktormi sú: krvácanie do GIT, infekcie,
alkoholové excesy, strava bohatá na bielkoviny (kvôli zníženiu bielkovinového katabolizmu
podávame glukózu)
- diéta s príjmom bielkovín na 40 g/deň aj menej
- vysoké klyzmy na vylúčenie toxických produktov vznikajúcich rozkladom bielkovín
2. farmakologická
A. dominujú prípravky zabraňujúce produkcii a resorbcii toxických látok - nevstrebateľné
syntetické sacharidy:
a) laktulóza, laktitol - po ich podaní sa pH v čreve mení na kyslé, NH3 sa mení na NH4+ 
a nedifunduje črevnou stenou. Zrýchli sa motilita čreva. Dávka sa upravuje tak, aby
mal pacient 2 mäkké stolice denne, ale nie hnačky!
b) antibiotiká - suprimujúce rast baktérii, ktoré produkujú amoniak napr. neomycín, 
metronidazol
B. prospešné je aj perorálne alebo parenterálne podávanie rozvetvených aminokyselín
a redukujeme príjem aromatických aminokyselín, znižuje sa tým produkcia falošných
neurotransmiterov
C. môžeme podávať aj benzoát fenylacetát alebo ornitín-L-aspartát, ktoré znižujú hladinu 
amoniaku
D. po prechode do hepatálnej kómy pacientovi podávame antagonistu GABA- 
benzodiazepínového komplexu – flumazenil -Anexate i.v. v dávke 1 mg denne
E. pri terminálnej insuficiencii pečene sa uvažuje nad transplantáciou pečene

31) Toxicke poskodenie pecene – rozdelenie, dif. Df, klin. Obraz, terapia
latky vyvolavajuce poskodenie pecene oznacujeme ako hepatoxiny, Mnozstvo chemikalii(liekov) poskodzuje mitochondrie, co vedie k rozsiahlemu uvolnovaniu antioxidantov, ktore poskodzuju hepatocyty. Aktivacia niektorych enzymov v cytochromovom systeme P450 taktiez vedie k oxidacnemu stresu. Poskodenie hepatocytov a zlcovych ciest sposobuje akumulaciu zlcovych kyselin v peceni. Toto priespieva k este vacsiemu poskodeniu.
oxické látky delíme na 2 skupiny:
a) priamo hepatotoxické látky – sú také ktorých účinok je závislý od dávky, dĺžky expozície, pôsobia u všetkých exponovaných jedincov, patrí sem napr. tetrachlórmetán, toulén, aflatoxín, toxíny húb , acetaminofen
b) nepriamo toxické látky – ich toxický účinok sa neuplatní u všetkých exponovaných jedincov, neistá je i dávka, niekedy vzniká hypersenzitivita i po malých dávkach, ktorú inokedy daný jedinec toleroval.
Poskodenie pecene je definovane ako: a) vzostup ALT 3x nad hornu hranicu, b)ALP 2x, c)celkovy bilirubin viac ako 2x v spojeni so vzostupom ALT alebo ALP.
 morfologické poškodenie pečene môže byť hepatocelulárne, cholestaticke alebo mix oboch.

Typ poskodenia
hepatocelularne
Cholestaticke
Mixovane
ALT
≥2x
Normal
≥2x
ALP
Normal
≥2x
≥2x
ALT:ALP pomer
Vysoke, ≥5
Nizky, ≤2
05/02/11
Priklady
Acetaminofen, allopurinol, amiodaron, HAART, NSAID
Anabolicke steroidy, chlorpromazin, clopidogrel, erytromycin, hormonalna antikoncecia
Enalapril, carbamazepin
Alkoholová hepatitída – etylalkohol patrí medzi priamo hepatotoxické látky, chronický abusus alkoholu môže spôsobiť ťažké poškodenie pečene ktoré môže viesť až do cirhózy pečene, tento vývoj je zdĺhavý a v priebehu času nie je toxické pôsobenie alkoholu nápadné, akútne poškodenie pečene veľkou dávkou sa prejaví nápadným klinickým obrazom alkoholovej hepatitídy.
V klinike horúčka, dyspepsia, nauzea, vracanie, bolesti v epigastriu, zjavuje sa ikterus, pacient je schvátený, pečeň je zväšená a bolestivá, labolatórne je hyperbilirubinémia hepatocelulárneho typu, vysoká aktivita transamináz, leukocytóza, v bioptickej vzorke pečene sú dystrofické zmeny až nekrózy pečeňových buniek, difúzna zápalová infiltrácia, typický je nález Maloryhi kyslíkových teliesok, pečeň je tukovo infiltrovaná. Niekedy sú prítomné i znaky intrahepatálnej cholestázy – žlové tromby v kanálikoch a žl.inklúzie v bunkách. Alkoholová hepatitída je stav prudkého poškodenia pečene ktoré sa rozvíja zvyčajne už na predtým chorobne zmenenej pečeni. Komplikáciami môže byť GIT krvácanie z mnohopečetných žalúdočných a duodenálnych erózii, pre poškodenie pečene nedostatok hemokoagulačných faktorov, niekedy je ťažko zvládnuteľná
hypoglykémia. V terapii pokoj na lôžku, absolútna abstinencia, dostatočný prívod energie a bielkovín, podpora činnosti srdca a cirkulácie, symptomatická.
 Liekové poškodenie – hlavne ide o ATB, chemoterapeutiká, antituberkulotiká, psychofarmaká, anestetiká, antikoncepciu, antikunvulzíva, antidiabetiká, hormóny, cytostatiká. Má charakter nepriamej toxickosti t.j. prejavuje sa sporadicky a ani u toho istého jedinca sa nemusí vyskytova opakovane, pečeň reaguje na liekové poškodeni dvojako:
a) lieková cholestáza – rozoznávame 2 rozdielne cholestatické reakcie na lieky –
 senzitívny typ – charakteristický je náhly začiatok, zvýšená teplota, nevoľnosť, ikterus, je zvýšená aktivita transamináz a alkalických fosfatáz, niekedy i eozinifília, napr. po sulfonamidoch, chlórpromazíne
 steroidný typ – pomalý nástup cholestázy pri chronickom užívaní lieku, vyvinie sa pruritus, ikterus cholestatického typu, napr. po antikoncepcii
b) lieková hepatitída – podobá sa vírusovej hepatitíde, nedá sa od nej klinicky, biochemicky, histologicky odlíšiť, nap. izoniazid, halotan, metyldopa, pre diagnózu dôležitá i anamnéza, dg sa doplní i dodatočne ked sa po vynechaní lieku stav rýchlo upraví, na dg liekového poškodenia pečene prispieva i tzv. expozičný test – ak po vynechaní lieku zminú prejavy poškodenia pečene, podávame ten istý liek v dávke ktorá predstavuje štvrtinu plnej dennej dávky, potom vyšetríme
pečenové parametre a sledujeme ich pohyb. musí sa to robiť u hospitalizovaných. V liečbe: hepatoprotektíva, vynechanie lieku, pokoj

32) Vredova choroba zaludka a duodena – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Pepticka vredova choroba
Najcastejsie priciny: infekcia H. pylori, NSAID(inhibuju syntezu prostaglandinov co znizuje obranu sliznice), stavy so zvysenou sekreciou zaludocnej kyseliny(Zollinger-Elisson syndrom). Ine priciny: fajcenie, alkohol, kava, stres, osobnost typu A, dietarne faktory. Klinika: epigastricka bolest, mozu byt sprevadzane krvacanim smerom hore, nauzea, vracanie, chudnutie. Diagnoza: endoskopia(najpresnejsia pri zaludocnych, umoznuje odobrat biopsiu, zistit malignizaciu). Barium. Laboratorne vysetrenie: test H. pylori(biopsia endoskopicky, ureazovy test, serologicky/nizka specificita/. Serovy gastrin(ak mame podozrenie na Zollinger-elison). Liecba: podporna(prestat NSAID, prestat alkohol, fajcenie, nejest pred spanim/jedenie stimuluje vylucovanie zaludocnej kyseliny v noci/, znizit prijem kavy), potlacenie kyseliny(H2 blokery – urychluju hojenie vredov, PPI/inhibitory protonovej pumpy – najucinnejsie na potlacenie sekrecie/, antacida/ako adjunkcna terapia/, eradikacia H. pylori(trojita terapia – PPI+2 atb alebo stvorita: bizmutove soli, PPI, 2atb). Cytoprotektiva(sukralfat, misoprostol), chirurgia(zriedka).

33) Cholecystitída a cholangitída - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
Akutna cholecystitida: - obstrukcia zlcovodu(nie infekcia) vyvola akutny zapal steny zlcovodu, pri opakujucich sa zachvatoch akutnej cholecystitidy sa vyvinie chronicka cholecystitida. U 10% pacientov so zlcovymi kamenmi sa vyvinie chronicka cholecystitida. Klinika: symptomy: bolest je vzdy pritomna a je lokalizovana v RUQ alebo v epigastriu, moze vyzarovat do praveho ramena alebo lopatky, nauzea, vracanie, anorexia. Znaky: RUQ citlivost, Murphyho znak(zastava dychania pri palpacii) je patognomicky(charakteristicky pre ochorenie), neni pritomny vo vacsine pripadov, hypoaktivne crevne zvuky, nizkostupnova teplota, leukocytoza. Komplikacie: peforacia, gangrenozna cholecystitida, absces, pankreatitida.. Diagnoza: RUQ ultrazvuk(vysoka senzitivita a specificita, nalez obsahuje zhrubnutu stenu, pericholecysticku tekutinu, roztiahnuty zlcnik, pritomnost kamenov. CT je rovnako presny akurat je citlivejsi pre zobrazenie komplikacii akutnej cholecystitidy, Radionuklidove zobrazenie(ked je ultrazvuk nepresvedcivy).
Liecba: hydratacia s IV tekutinami, bowel rest, IV antibiotika, analgetika, chirurgicka cholecystektomia.
Akalkulozna cholecystitida: akutna cholecystitida bez kamenov upchavajucich zlcovod, obvykle idiopaticka, vyskytuje sa u pacientov majucich inu vaznu chorobu: popaleniny, popaleniny, dehydratacia, postoperacny stav. Znaky a symptomy rovnake ako pri akutnej cholecystitide. Diagnoza je tazka vzhladom na dalsie tazsie ochorenie. Okamzita cholecystektomia je liecbou volby.
Cholangitida: infekcia biliarneho traktu sekundarne na upchatie, co vedie k biliarnej staze a premnozeniu bakterii(choledocholitiaza je zodpovedna za 60% pripadov), ine priciny: pankreaticke neoplazie, postoperacne striktury, invazivne procedury ako ERCP, PTC, choledochalne cysty. Cholangitida je potencialne zivot ohrozujuca a vyzaduje okamzitu liecbu. Co treba spravit: kulturu krvi, IV tekutiny, IV antibiotika po ziskani krvnej kultury, dekompresia CBD(common biliary duct) ked sa pacient stabilizuje. Klinika: charcotova triada: zltacka, RUQ bolest, horucka. Reynoldova pentada: charcotova triada + septicky sok, zmena mentalneho stavu(koma, dizorientacia). Reynoldova pentada vyzaduje okamzitu liecbu inak je smrtelna. Diagnoza: RUQ ultrazvuk, laboratorne nalezy: hyperbilirubinemia, leukocytoza, mierne zvysenie serovych transaminaz., cholangiografia: PTC, ERCP – vykonat az ked sa vyriesi cholangitida. Liecba: IV tekutiny a IV antibiotika. Dolezite je monitorovanie hemodynamickych parametrov, krvny tlak, vylucovanie moca. Vacsina pacientov odpoveda rychlo. Ak je pacient afebrilny po dobu 48h cholangiografia(PTC, ERCP) sa moze vykonat. Robi sa dekompresia CBD pomocou PTC, ERCP alebo laparotomiou po stabilizacii pacienta alebo emergentne ak neodpoveda na liecbu. Najvaznejsou komplikaciou cholangitidy je pecenovy absces, ktory ma vysoku mortalitu.

34) Nadory zaludka – rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Benigne: mezenchymove(leiomyomy, fibromy), epitelove polypy zaludka
Maligne: mezenchymove zriedkave, maligne lymfomy castejsie, a najcastejsie karcinomy
vacsinou sa jedna o adenokarcinomy, Morfologia: ulcerativny karcinom(vred cez vsetky vrstvy), polypoidny karcinom(solidna masa vytrcajuca do lumenu), superficialne sirenie(maju najlepsi prognozu), linitis plastica(infiltruje skoro cez vsetky vrstvy, zla prognoza).
Rizikove faktory: tazka atroficka gastritida, intestinalna metaplazia, gastricka dysplazia, adenomatozne polypy, chronicka atroficka gastritida, infekcia H. pylori, perniciozna anemia, krvna skupina A, udene ryby, soli, nitraty, nitrtity. Metastazy: ovarium, rektum, periumbilikalne lymf. Uzliny. Klinika: abdominalna bolest a nevysvetlitelna strata hmotnosti, znizena chut do jedla, anorexia, dyspepsia, nauzea, vracanie, anemia, melena. Diagnoza: endoskopia s biopsiou(najpresnejsi test), barium, abdominalne CT(staging a metastazy), test na pritomnost okultneho krvacania v stolici(FOBT). Liecba: chirurgicka resekcia(totalna alebo subtotalna gastrektomia) s rozsirenou disekciou lymf. Uzlin. Chemoterapia v niektorych pripadoch.
Gastricky lymfom: typ non-hodkinovho lymfomu vznikajuceho v zaludku, klinika podobna adenokarcinomu zaludka(abdominalna bolest, chudnutie), komplikacie: krvacanie, obstrukcia, perforacia, EGD(ezofagogastroduodenoskopia) s biopsiou(standard diagnozy, rovnako ako pri adenokarcinome), Liecba zavisi od stadia ochorenia a komplikacii. Moznosti: chirurgicka resekcia, radiacia, chemoterapia.
Attachments
INTERNAX.odt
(2.06 MiB) Downloaded 210 times
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:29 pm

35)Choroby ezofagu – rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Nadory ezofagu
Epidermoidny karcinom(v angl. literature – squamous cell carcinoma) –hlavne v hornej casti ezofagu rizikove faktory: fajcenie, pitie horuceho, achalazia, ludsky papilomavirus, alkohol
Adenokarcinom – hlavne v distalnej casti, rizikove faktory: GERD, baretov ezofagus.
Prognoza je velmi zla u oboch, prezivanie 5r u 5-15% ludi, Baretov ezofagus je komplikacia dlhotrvajucej refluxnej choroby, kedy nastava metaplazia pozdlzneho epitelu na dlazdicovy. Klinika: dysfagia, chudnutie, anorexia, odynofagia(bolest s prehltanim – neskorsi nalez naznacujuci postihnutie okolitych struktur – mediastina), hematemeza, chraplavy hlas(postihnutie rekurentneho laryngealneho nervu), aspiracna pneumonia, respiracne symptomy(koli postihnutiu aj tracheobronchialneho stromu), tracheoezofagealna alebo bronchoezofagealna fistula, bolest na hrudniku. Diagnoza: prehltnutie baria – urci dysfagiu, endoskopia s biopsiou a cytologiou je potrebna na stanovenie diagnozy, transezofagealne echo urci diseminaciu a ma vyznam pri staggingu tumoru. Liecba: paliacia, chirurgia(ezofagektomia), chemoterapia a radioterapia pred chir. Zakrokom zvysuje prezivanie.
Achalazia
ziskana motoricka porucha hladkej svaloviny ezofagu, pri ktorej sa dolny ezofagealny sphinkter kompletne nerelaxuje, a je problem s posuvanim potravy do zaludku. Akutne kriteria diagnozy: nekompletna relaxacia sfinkteru, aperistaltika ezofagu. Priciny: idiopaticka, adenokarcinom, chagasova choroba. Klinika: dysfagia(rovnaky problem pri prehltani tekutin aj potravy -narozdiel od nadoru ezofagu, kedy sa tekutina lepsie prehlta). Regurgitacia(moze sposobit aspiraciu), bolest na hrudniku, chudnutie, plucne komplikacie aspiracie(absces, hemoptyza, bronchiektazia). Barium, ultrazvuk(na vylucenie inych pricin), manometria(urcovanie tlaku svalov). Liecba: pacient sa ma adaptovat na podmienky(spat trupom hore, dobre rozzuvat potravu). Antimuskarinove lieky(nie az tak ucinne), blokatory vapn. Kanalov, nitroglycerin, dlhoucinkujuce nitraty(ucinkuju len na zaciatku ochorenia), injekcia botulogoxinu do sfinktera(blokuje cholinergicku aktivitu). Dilatacia silou(mechanicka, pneumaticka), chirurgia(myotomia), Neexistuje ziadna liecba, vsetky postupy su len paliativne.
Difuzny ezofagealny spazmus
neperistalticka spontanna kontrakcia tela ezofagu, cim sa zabranuje spravnemu posunu potravy do zaludka. Narozdiel od achalazie funkcia sfinktera je normalna. Casto je velmi tazke odlisit boles na hrudniku koli DES a klinici najprv myslia na poruchy srdca(ischemia..). Klinika: dysfagia je bezna ale regurgitacia nie, nekardiacka bolest na hrudniku mimikujuca anginu. Diagnoza: ezofagealna manometria je diagnosticka, prehltnutie baria Liecba: nitraty, blokatory vapnikovych kanalov(znizuju amplitudu kontrakcii), ezofagomyotomia je diskutabilna
Ezofagealne hernie
Sklzna hiatalna hernia(typ 1): 90% pripadov, gastroezofagealna junkcia a cast zaludka herniuju do hrudnika cez ezofagealny hiatus. Toto je bezny a benigny nalez spojeny s GERD.
Paraezofagealna hiatalna hernia tvori menej ako 5%. Zaludok herniuje cez ezofagealny hiatus do hrudnika ale bez gastroezofagealnej junkcie. Tato by sa mala liecit chirurgicky, lebo sa casom zhorsuje a cely zaludok moze prejst do hrudnika. Klinika: vacsina je asymptomaticka, mozne symptomy: palenie srdca, bolest na hrudniku, dysfagia. Komplikacia sklznej: GERD, refluxna ezofagitida, aspiracia. Komplikacie paraezofagealnej su potencialne zivot ohrozujuce: obstrukcia, hemoragia, inkanceracia, strangulacia(zaskrtenie). Diagnoza: barium upper GI(kontrastne rtg vysetrenie pasaze ezofagom), horna endoskopia. Liecba: typ 1: vacsinou lieky(male mnozstvo jedla, antacida), len mala cast chirurgicky. Typ 2: chirurgicky.
Ezofagealne divertikuly: vacsinou su sposobene uz existujucou poruchou motility ezofagu, Zenkerov divertikul je najcastejsi. Krikofaryngealny sval nerelaxuje pri prehltani, co sposobuje zvyseny intraluminalny tlak. To sposobi vychlipenie mukozy cez oblast oslabenia. Klinika: dysfagia, regurgitacia, halitoza(zapach z ust), chronicky kasel. Trakcny divertikul: v strede ezofagu pri bifurkacii treachei, zapalene mediastinu sposobuje trakciu ezofagu. Zvacsa asymptomaticke a nevyzaduje liecbu. Epifrenicky divertikul: v dolnej tretine, je sposobeny spastickou dysmotilitou alebo achalaziou. Diagnostika: barium. Liecba zenkerovho divertikula: chirurgia. Kriptofaryngealny myotomia. Epifrenicky: ezofagomyotomia. Divertikulotomia – sekundarna volba v oboch pripadoch.
Perforacia ezofagu
priciny: trauma, medicinske instrumenty, tuby, silove vracanie(pri bulimii). Klinika: silna bolest, tachykardia, hypotenzia, tachypnea, dyspnea, horucka, pneumotorax, alebo pleuralne vypotky. Kontrastny ezofagogram je definitivnym potvrdenim diagnozy. CXR zobrazi vzduch v mediastine. Ak je pacient stabilny a perforacia mala: IV tekutiny, ATB, H2-blokery, NPO(nic ustami). Ak je pacient chory a perforacia je velka, chirurgia do 24h. Unikom obsahu do mediastina/pleury moze vzniknut infekcia az sepsa.


36)Nádory pečene a žlčových ciest - klasifikácia, klin. obraz, diagnostika, terapia
a) hepatocelularny adenom – benigny, najcastejsie u zien do 15-40, rizika: antikoncepcia, anabolicke steroidy. Asymptomaticky, maligny potencial velmi nizky, avsak moze prasknut a sposobit hemoperitoneum alebo hemoragiu. Diagnoza: CT, ultrazvuk, hepatalna arteriografia. Terapia: vysadit antikoncepciu, resekcia.
b) kavernozne hemangiomy – vaskularne tumory, ktore su zvacsa male a asymptomaticke, najcastejsie typy benignych pecenovych tumorov, so zvacsovanim tumoru(oralne kontraceptiva, tehotenstvo) stupaju aj symptomy a bolest v RUQ. Komplikacie(ak je tumor moc velky) zahrnaju: rupturu s hemoragiou, obstrukcna zltacka, koagulopatia. Diagnoza: ultrazvuk, ct(s kontrastnou latkou), Vacsina pripadov netreba liecit, len v pripade symptomov resekcia.
c) fokalna nodularna hyperplazia – u zien v reprodukcnom veku(nesuvisi s antikoncepciou), benigny pecenovy tumor bez potencialu malignizovat, obvykle asymptomaticky, hepatomegalia, liecba nepotrebna vo vacsine pripadov
d) hepatocelularny karcinom – maligny hepatom, viac ako 80% primarnych nadorov pecene, dva typy(nonfibrolamelarny – najcastejsi, asociovany s hepatitidou B, C a cirhozou, bezne neresekovatelny s velmi kratkou dobou prezivania,, fibrolamelarny – neasociovany s hepatitidou B, C a cirhozou, castejsie resekovatelny, dlhsia doba prezivania, hlavne u mladych). Najcastejsie maligne nadory pecene su: hepatocelularny karcinom a cholangiokarcinom a z nemalignych hemangiom. Rizikove faktory: alkohol, hepatitida B, C, chemicke karcinogeny(alfatoxin, hemochromatoza), AAT deficiencia, Wilsonova choroba, schistozomiaza, hepatalny adenom(10% riziko malignej transformacie), fajcenie, porucha zasobovania glykogenu. Priznaky: bolestiva hepatomegalia(abdominalna bolest), chudnutie, anorexia, unava. Symptomych chronickeho poskodenia pecene(portalna HTN, ascites, zltacka, splenomegalia), paraneoplasticke syndromy: erytrocytoza, trombocytoza, hyperkalcemia, hypoglykemia, vysoky cholesterol. Diagnoza: pecenova biopsia, laboratorne testy, koagulacne testy, ultrazvuk, CT, MRI, tumorove markery(AFP byva zvyseny). Liecba: resekcia, transplantacia(ak sa objavi tumor skoro).
e) cholangiokarcinom – tumor intra alebo extrahepatalnych zlcovych ciest, vacsinou su to adenokarcinomy, hlavne u starych ludi, zla prognoza(prezivanie max. 1 rok po diagnoze), Rizikove faktory: primarna sklerotizujuca cholangitida, zlcnikove cysty, Priznaky: obstrukcna zltacka a s nou asociovane symptomy: tmavy moc, ilovito sfarbena stolica, pruritus, chudnutie. Diagnoza: cholangiografia(PTC alebo ERCP), urcia ci je nador resekovatelny, ak nie je robi sa stent. Liecba: resekcia je mozna len vo velmi malom mnozstve pripadov, doba prezivania napriek stentu, chemoterapii a drenazi zlcovych ciest je velmi nizka.

37) Portalna hypertenzia – etiopatogeneza, dif. Dgxx
normalne je tlak v portalnej vene nizky(5-10mmHg) pretoze vaskularna rezistencia v hepatalnych sinusoidoch je minimalna. Portalna hypertenzia(>10mmHg) najcastejsie vznika z dovodu zvysenej rezistencie portalnemu toku krvi. Pretoze portalny venozny system neobsahuje chlopne, rezistencia na ktorej kolvek urovni medzi pravou stranou srdca a cievami organov vyustuje do retrogradnej transmisie zvyseneho tlaku.
Rozdelenie: a) prehepatalna portalna hypertenzia: vrodene anomalie v. portae, infekcie brusnej dutiny, stavy po uraze brucha, trombozy v. portae pri hyperkoagulacnych stavoch, dehydratacia, uzivanie niektorych liekov(hormony), prerastanie nadorov, komplikacie hepatalnej cirhozy
b) intrahepatalna portalna hypertenzia: deli sa este na presinusoidalnu(kongenitalna fibroza pecene, primarna biliarna cirhoza, sarkoidoza, toxicke poskodenie pecene, schistozomoza, po transplantaci obliciek, krvne ochorenia) a postsinusoidalnu(pecenova cirhoza/u nas najcastejsia/, alkoholicke pecenove choroby, necirhoticka nodularna prestavba pecene, metastazy karcinomov, parcialna nodularna prestavba pecene). c)posthepatalna: hyperkoagulacne stavy, prerastanie karcinomov pecene alebo obliciek do pecenovych zil, traumaticke zmeny, membranozna obstrukcia.
Dif. Dg: USG(zisti sirku v. portae, v. lienalis a kolateraly), doplerovske USG(zisti smer toku krvi a rychlost), CT: po podani kontrastu mozeme zistit priechodnost portalnej zily a zviditelnit varixy. MR angiografia: velmi dobre zobrazi cievy, zisti priechodnost a morfologiu v. portae, rychlost toku(spolahlivejsie ako doppler), Splenoportografia(zobrazi velky pocet kolateral a zmenu intrahepatalnej struktury), patologicka vaskularizacia(podozrenie na tumory), digitalna subtrakcna angiografia(diagnostika cievnych lezii – hemangiom, malformacie).
Meranie portalneho tlaku – katetrizaciou pecenovych zil, vykon sa najcastejsie uskutocnuje cestou v. jugularis interna, alebo v. femoralis. Uskutocnuje sa to pod skiaskopickou kontrolou.
U pacientov s poskodenim pecene sa portalna hypertenzia zvyrazni splenomegaliou, ascitom, ascitom a/alebo ezofagealnymi varixami.

38) Cholelitiáza - etiopatogenéza, klasifikácia, klin. obraz, dg., terapia
cholelitiaza – kamene v zlcniku, tri typy kamenov: 1. cholesterolove – od zltej po zelene, suvisiace s : obezita, diabetes, hyperlipidemia, mnohonasobne tehotenstva, pouzivanie antikoncepcie, crohnova choroba, ilealna resekcia, pokrocily vek, cirhoza, cysticka fibroza. 2. pigmentove kamene: cierne kamene, suvisia s hemolyzou(kosacikova anemia, talasemia, hereditarna sferocytoza, umele srdcove chlopne) alebo s alkoholickou cirhozou. Hnede kamene su zvacsa v zlcovych kanaloch a su asociovane s infekciou zlcovych ciest. 3. Zmiesane kamene: obsahuju aj cholesterol aj pigmenty a tvoria vacsinu kamenov.
Klinicky obraz: vacsina pripadov je asymptomatickych, biliarna kolika vznika pocas docasneho upchatia zlcovodu kamenom. Bolest nastava ked sa zlcnik kontrahuje proti obstrukcii. Bolest je obvykle lokalizovana do RUQ alebo epigastria, moze byt slaba, mierna alebo silna. Bezne pacienti pocituju bolest po jedle a v noci. U tretiny pacientov s biliarnou kolikou sa vyvinie do dvoch rokov akutna cholecystitida.
Diagnoza: RUQ ultrazvuk ma vysoku senzitivitu a specificitu pre kamene, CT a MRI su alternativy
Liecba: ziadna ak je pacient asymptomaticky, Pacienti s rekurentnymi zachvatmi biliarnych kolik maju pravo vybrat si cholecystektomiu.
Znaky: obstrukcie biliarneho traktu: zvysena alkalicka fosfataza, zvysene GGT, zvyseny konjugovany bilirubin, zltacka, pruritus, ilovito sfarbena stolica, tmavy moc

39) Malabsorbcny syndrom – rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
subor priznakov sprevadzajucich choroby s poruchami travenia, vstrebavania, alebo motility creva. Moze byt primarny ak je postihnuty enterocyt alebo sekundarny ak je patologicka zmena mimo enterocytu. Moze sa napr. rozdelovat: a) selektivna(laktozova malabsorbcia), b) parcialna(pri betalipoproteinemii), c) totalna(celiaka)
Priciny:
a) infekcia(intestinalna tuberkuloza, tropicka spru, cestovatelska hnacka, parazity)
b) abormalita sliznice(celiakia, netolerancia kravskeho mlieka, netolerancia sojoveho mlieka, fruktozova malabsorbcia)
c) traviace poruchy
pankreaticka nedostatocnost(cysticka fibroza, chronicka pankreatitida, karcinom pankreasu, zollinger-ellisonov syndrom)
malabsorbcia zlcovych soli(choroby terminalneho ilea, obstrukcna zltacka, bakteriale premnozenie)
d)strukturalne poruchy(crohnova choroba, post-gastrektomia, post-vagotomia, fistuly, divertikuly, striktury, infiltracne stavy – amyloidoza, lymfomy,, radiacna enteritida, systemova skleroza)
e) enzymove defekty(deficiencia laktazy, intolerancia sukrozy, deficiencia enteropeptidazy, deficiencia disacharidazy, deficit enterokinazy)
f) ine priciny: celiakia, hypotyroidizmus alebo hypertyroidizmus, DM, adisonova choroba, podviziva, abeta-lipoproteinemia, cysticka fibroza, porucha tvorby pankreatickej stavy,
Klinika: symptomy mozu byt intestilalne alebo extraintestinalne.
-diarhoea – casto steatorea je najcastejsim znakom, Vodnata, denna, nocna, objemna, caste stolice su klucovym znakom jasnej malabsorbcie. Je nasledkom zhorsenej absorbcie vody, cukrov, elektrolytov alebo nasledkom iritacie nestravenych VKK. Nestravene VKK sposobuju plynatost, rozduvanie, abdominalny diskomfort. Krcovita bolest naznacuje obstrukcne ochorenie(crohnova choroba), hlavne ak pretrvava po defekacii.
-chudnutie moze byt vyrazne aj napriek zvysenemu prjmu potravy
- poruchy rastu, vyvinu, oneskorena puberta u deti
-opuchy a edemy nasledkom straty proteinov
-anemie, casto z deficiencie vit. B12, kyseliny folovej, zeleza, prezentuju sa ako unava a slabost
-krce svalov koli znizenemu vit. D, znizenej absorbcie vapnika. Vedu ku osteomalacii a osteoporoze.
-tendencia krvacat z nedostatku vit. K, a deficiencii inych koagulacny faktorov
Diagnoza: neexistuje ziadny specificky test. Vysetrovanie sa musi riadit symptomami a syndromami.
Krvne testy: rutinne vysetrenie krvi moze odhalit anemiu, zvysenu sedimentaciu erytrocytov, nizky albumin, Mikrocytova anemia svedci o nedostatku zeleza, makrocytova(B12, folat), nizky cholesterol a triglyceridy(daju info o zle absorbcii tukov), nizky vapnik a fosfat(osteomalacia nasledkom nedostatku vit. D). Moze sa urobit vysetrenie hladiny vitaminu D alebo zinku. Tuky rozpustne vo vitaminoch(A,D,E,K) su narusene pri poruchach absorbcie tukov, predlzeny protrombinovy cas(z nedostatku vit. K)
Serologicke testy: dokaz celiakii(test IgA trans-glutamatu, alebo IgA antiendomysiovych protilatok)
Vysetrenie stolice: mikroskopia(vajicka, parazity, ine MO), vysetrenie tukov(na dokaz steatorei), nizka elastaza je dokazom pankreatickej insuficiencie, taktiez mozme stanovit chymotrypsin
Radiologicke testy: barium(sledovanie anatomie creva), CT abdomenu(strukturalne abnormality), MRCP(magneticko-rezonancna cholangiopankreatikografia) ako alternativa k ERCP.
Ivazivne metody: endoskopia, ezofagogastroduodenoskopia(vysetrenie a biopsia aj dvanastnika – celiaka, lipoproteinemie, tropicka spru), enteroskopia(jejunum), kolonoskopia(lezie ilea a kolona), ERCP
Ine: radioizotopove testy, testy cukrov na zistenie crevnej permeability, glukozovy vodikovy dychovy test(dokaz bakterialneho premnozenia), D-xyloza absorbcny test(dokaz premnozenia bakterii alebo znizenie absorbcneho povrchu), Silingov test(dokaz B12 deficiencie), Laktozovy H2 dychovy test – dokaz laktozovej intolerancie.
Liecba: treba liecit vyvolavajucu pricinu, nahrada elektrolytov, nutrientov, tekutiny. V tazkych pripadoch – hospitalizacia(parenteralne podavanie), pankreaticke enzymy su pri deficienciach suplementovane, pacientom ktorych absorbcna funkcia je tazko limitovana je podavana totalna parenteralna vyziva.
Dietarne modifikacie – celozivotne(pri celiaki, laktozovej intolerancii), premnozenie bakterii dobre odpoveda na antibioticku liecbu, cholestyramin(vazba zlcovych kyselin pri malabsorbcii zlcovych kyselin – cim znizi frekvenciu hnaciek).

40) Pankreatitidy – rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Akutna pankreatitida
-zapal pankreasu sposobeny predcasnou aktivaciou pankreatickych traviacich enzymov, ktore sposobuju autodigesciu tkaniva pankreasu. Vacsina pacientov s akutnou pankreatitidou maju mierne az pokrocile ochorenie, ale az 25% ma tazke ochorenie. Priciny: alkoholova zavislost(40%), zlcove kamene(40%)/zlcove kamene prechadzaju do zlcoveho kanala a blokuju vatersku papilu/. Po ERCP vysetreni(u 10% vysetrujucich), viralne infekcie(mumps, Coxackievirus B), lieky(sulfonamidy, tiazidove diuretika, furosemid, estrogeny, HIV medikacia), postoperacne komplikacie(vysoka umrtnost), pohryznutie skorpionom, rakovina pankreasu, hypertrygliceridemia, hyperkalcemia, uremia. Vacsina pripadov akutnej pankreatitidy je koli zlcovym kamenom alebo alkoholu(70-80%). Rekurencia je typicka pri alkoholovej pankreatitide. Klinika: symptomy: abdominalna bolest(v epigastriu – velmi bolestiva, horsia v lahu a po jedle). Syndromy: nizkostupnova teplota, tachykardai, hypotenzia, leukocytoza, epigastricka citlivost, znizena alebo nepritomna crevna peristaltika hovori o ciastocnom ileu. Diagnoza akutnej pankreatitidy sa zaklada na klinike, CT je konfirmacne. Diagnoza: serova amylaza(nie az tak specificka), serova lipaza(viac specificka pre akutnu pankreatitidu ako amylaza), pecenove funkcne testy(zistenie pankreatitidy nasledkom zlcovych kamenov), hyperglycemia, hypoxemia, leukocytoza mozu byt tiez pritomne. Treba vysetrit: glukoza, vapnik, hematokrit, BUN, arterialne plyny, LDH, AST, WBC. Abdominalny radiograf: nie az tak dokazujuci(dokaze urcit obstrukciu sposobujucu pankreatitidu – napr. kalcifikacie, a vylucit ine stavy), abdominalny ultrazvuk(moze urcit pricinu – zlcove kamene), CT abdomenu(najpresnejsi), ERCP(ak hore uvedene metody nedokazu urcit diagnozu), Liecba: crevny odpocinok(nic sa neprijima ustami), IV tekutiny(pacienti mozu mat tazky nedostatok vzduchu), analgetika, nazogastricka sonda(pri tazkom vracani, nevolnosti).
Chronicka pankreatitida
-perzistujuci alebo pokracujuci zapal pankreasu, pri ktorom fibroticke tkanivoa nahradzuje tkanivo pankreasu, a zmeny pankreaticke duktu(oblasti striktur/dilatacii), co nakoniec vedie k ireverzibilnej destrukcii pankreasu. Endokrinne aj exokrinne funkcie pankreasu su porusene. Priciny: chronicky alkoholizmus je najcastejsou pricinou(80%), Dalsie priciny: hereditarna pankeratitida, tropicka pankreatitida, idiopaticka chronicka pankreatitida. Kombinacia chronickej epigastrickej bolesti a kalcifikacii na rtg snimke je diagnosticke pre chronicku pankreatitidu. Klasicka triada: steatorea, DM, pankreaticke kalcifikacie na rtg je tiez diagnosticka na CT. Klinika: silna bolest v epigastriu, rekurentna alebo perzistentna abdominalna bolest(casto sprevadzane vracanim a nauzeou, moze byt zhorsena pitim alkoholu alebo jedlom, vyzaruje do chrbtice(v 50% pripadoch), chudnutie koli malabsorbcii, alkoholovej zavislosti, diabetu, steatorea sekundarne nasledkom malabsorbcie. Diagnoza: CT snimky zobrazia kalcifikacie neviditelne na rtg snimke, nemusi zobrazit mierne a pokrocile ochorenie, preto negativita este nevylucuje chronicku pankreatitidu. Abdominalne rtg: pritomnost kalcifikaci je na 95% specificke, ale najde sa len v 30% pripadov, ERCP je zlaty standard ale nerobi sa rutinne lebo je invazivne, serova lipaza a amylaza nie su zvysene pri chronickej pankreatitide. Liecba:
Neoperacne: analgetika na bolest, crevny odpocinok, pankreaticke enzymy a H2 blokatory(pankreaticke enzymy inhibuju uvolnovanie CCK a tym znizuju pankeaticku sekreciu enzymov po jedle, taktiez inhibuju sekreciu zaludocnej kyseliny cim sa zabrani degradacia suplementnych pankreatickych enzymov). Inzulin(koli narusenej endokrinnej funkcii), abstinencia od alkoholu, caste, nizko-objemove jedlo bez tuku(zlepsia abdominalnu bolest). Chirurgia: hlavnym cielom je znizenie silnej zaludocnej bolesti: pankreatikojejunostomia(drenaz ductus pancreaticus), resekcia pankreasu(distalna pankreatiktomia).

41) Chronicka gastritida - etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia, diagnostika
Najcastejsou pricinou je infekcia H. pylori(80% pripadov), Autoimunna gastritida vedie k chronickej atrofickej gastritide so serovymi antiparietalnymi a antiintrinsic faktor protilatkami(a moznemu vzniku pernicioznej anemie). Vacsina pacientov s H. pylori je asymptomatickych a nikdy nevyvinu komplikacie. Stav sa moze manifestovat ako epigastricka bolest podobna peptickej vredovej chorobe. Symptomy ako nauzea, vracanie, a anorexia su ojedinele. Komplikacie: pepticka vredova choroba, gastricky karcinom, s muzou asociovany lymfom lymfoidneho tkaniva. Diagnoza: endoskopia(horna), vysetrenie H. pylori. Ak je pacient symtomaticky liecba zahrna eradikaciu H. pylori troj alebo stvor- terapiou.

42) Nadory pankreasu – klin. Obraz, diagnostika, terapia
nadory exokrinneho pankreasu: benigne(velmi zriedka- adenomy, cystadenomy, fibromy, leiomyomy, neurinomy,, zvacsa asymptomaticke, diagnostika: ultrazvuk, CT, MRI, liecba: chirurgicka resekcia)
maligne: makroskopicky ide o rozne velky hrbolaty nador velmi tvrdej konzistencie
- najcastejsie u starsich(nad 60r), lokacia: hlava(75%), telo(20%), chvost(5-10%). Rizikove faktory: fajcenie cigariet, chronicka pankreatitida, DM, tazka alkoholova zavislost, vystavenie chemikaliam, prognoza je velmi zla(vacsina pacientov zomrie v priebehu mesiaca diagnozy). Klinika: abdominalna bolest, ikterus(indikuje obstrukciu CBD – common bile duct – ductus choledochus). Strata hmotnosti(anorexia, koli malabsorbcii, znizenemu prijmu jedla), nedavny zaciatok glukozovej tolerancie(ale len mierny DM), depresia, oslabenie, unava, migracna tromboflebitida(u 10% pripadov), palpovatelny zlcnik(u 30% pripadov, bez bolesti), Pri nadore pankreasu – ikterus s bolestami. Skore klinicke nalezy su velmi nespecificke, a ked sa pride na nador pankreasu, ochorenie je casto v pokrocilom stadiu. Diagnoza: ERCP – je najcitlivejsi na diagnozu nadoru, CT – diagnoza metastaz, a sirenia ochorenia. Tumorove markery: CA19-9(senzitivita 83%, specificita82%), CEA(senzitivita56%, specificita75%). Liecba: chirurgicka resekcia je jedinou nadejou na liecbu(ale lne 10% tumorov je resekovatelnych), prognoza je velmi zla aj po resekci(len 10% preziva 5rokov). Ak je tumor neresekovatelny a je pritomna biliarna obstrukcia, vykonat PTC(perkutanna transhepatalna cholangiografia) alebo ERCP s umiestnenim stentu na miesto zuzenia na zmiernenie).
Nadory endokrinneho pankreasu: Inzulinom: inzulin tvoriaci tumor pochadzajuci z beta-buniek, asociovany s MEN-I syndromom, zvacsa benigny, Klinika: hypoglykemia, ktora sposobuje: aktivaciu sympatika(diaforeza,palpitacie, tremor, zvyseny tlak,pulz) a neurologicke symptomy(bolest hlavy, poruchy videnia, zmetenie, zachvaty, koma). Diagnoza: hladovkovy test, stanovenie koncentracie inzulinu a c-peptidu v sere. Liecba: chirurgicka resekcia nadoru.
Gastrinom: nador ostrovcekov pankresu tvoriaci gastrin, ktory zvysuje tvorbu kyseliny v zaludku a tym tvorbu vredov(zollinger elisonov syndrom). 60% maligne, Klinika: pepticke vredy, hnacky, chudnutie, abdominalna bolest, Diagnostika: podava sa sekretin(inhibuje ucinok gastrinu), pri gastrinome nie. Liecba: inhibitory protonovej pumpy, resekcia, chemoterapia
glukagonom – glukagon tvoriaci tumor, klinika: nekrotizujuci migracny erytem a hyperglykemia. Licba: chirurgicka resekcia. Somatostatinom: zriedkavy, maligny tumor(casto metastazuje), prognoza je velmi zla, klasicka triada: zlcnikove kamene, steatorea, diabetes. Vipom: zriedkavy, viac ako 50% maligny, klinika: vodnate hnacky, hyperglykemia, hyperkalemia. Liecba: chirurgicka resekcia

43) Obstipacia – etiopatogeneza, klin.obraz, dif. Dg, terapia
je obtiažnosť pri vyprázdňovaní, hl.nemožnosť spontánnej defekácie, alebo obtiažne vyprázdňovanie tuhej stolice. Zápcha môže byť ako samostatné ochorenie (habituálna zápcha), alebo je príznakom iných ochorení .
príčiny symptomatickej zápchy môžu byť :
 organické – nádory hrubého čreva, zápalové črevné stenózy, ileus, hirsprungova choroba = megakolon, choroby rekta ako nádory abscesy, prolaps, fizúry análneho kanála, hemoroidy
 obstipácia pri endokrinopatiách a metabolických poruchách – pri dm, hypotyreóze, dh, hypokaliémii, porfírii, feochromocytóme, urémii, hyperparatyreóze
 pri neurologckých ochoreniach – skleróza multiplex, postihnutia miechy, tabes dorzalis, parkinsonova choroba, mozgové miešne nádory, cmp
 lieky – antidepresíva, opiáty, antacidá obsahujúce kalcium a Al, psychoterapeutiká
 reflexne podmienená (vredy, urolytiáza)
 habituálna obstipácia – civilizačné ochorenia hl.u žien vzniká útlmom defekačného reflexu, ide o vedomé potláčanie spontánneho nútenia na stolicu (náhlenie, stres, zlé hygienické zariadenia, dietny režim), podporuje to nedostatok pohybu nedostatok vlákniny tekutín → nadmerné zahustenie stolice, nepravidelnosť jedenia. vynechanie raňajok ruší gastrokolický reflex ktorý vedie ku rannej defekácii. objavuje sa plnosť meteorizmus bolesti hlavy, per rektum hmatná stolica v rozopnutej
ampule rekta. často začíňajú používať preháňadlá ktoré spočiatku pomáhajú neskôr dávky zvyšujú, môžu sa rozvinúť známky črevnej iritácie – spastické a trvalé bolesti, meteorizmus, slabosť, nechutenstvo
 v rámci dif.dg. : okrem základných vyšetrení krvneho obrazu, biochemického vyšetrenia, vyšetrenia minerálnych látok treba vyšetriť stolicu , rektokolonoskopické vyšetrenie, irigografia
 th : 1.odstrániť príčinu, pravidelnosť v jedle, pitný režim, dostatok vlákniny v potrave, dostatok pohybu, masáže brucha, nepotláčať nútenie na stolicu, zákaz preháňadiel, nácvik defekačného reflexu (pacient po prebudení vypije pohár minerálky) urobí ranné úkony a po 20-30min sa pokúsi o stolicu, z minerálnych vôd je dobrá šaratica. vlákniny obsahujú hl.ovsené vlčky, žitný chlieb, šošovica, hrach, jablká hrušky, ostružiny, sojové boby , psychoterapia, farmakoterapia: prokinetika, derivat neostigminu, spazmolytika, chirurgicka liecba(pri organickych poruchach).

44) Chronicka hepatitida – rozdelenie, klin.obraz, dif.dg, terapiaxx
ide o chronický fibroproduktívny zápal pečene sprevádzaný nekrózami pečeňových buniek a ich nahradením vazivom, prípadne aj prestavbou štruktúry pečene. majú rôznu etiológiu priebeh prognózu a odpoveď na terapiu. medzi najčastejšie chronické hepatitídy zaraďujeme chronickú aktívnu a perzistujúcu hepatitídu a cirhózy.
etio :
 1.vírusové hepatitídy – hepatitída A prenáša sa fekálne orálnou cestou neprechádza v chronickú hepB, v chronickú hep prechádza hl.hep B,C,D, ktoré sa prenášajú krvnou cestou, proti hep B sa možno očkovať, hep C sa prenáša hl. transfúziami, hep D je viazaná na herpes virus typu B, pri hepatitídach určujeme markery vir. hep. a ich Ab /vid dg/
 2.idiopatická autoimunitná chrnocká hepatitída – vzácna nejasnej etiológie s prítomnosťou rôznych autoprotilátok dobre reagujúca na terapiu glukokortikoidmi
 poškodenie pečene liekmi, metyldopa izoniazid, nitrofurantoín a iné
 metabolické poruchy napr.wilsonova choroba, porfíria, alkoholizmus
 chronická perzistujúca hep je benígna forma s dobrou prognózou, klinický obraz je nevírazný bez subjektívnych ťažkostí pripadne ľahké dispeptické ťažkosti, ako nechutenstvo, tlak a pocit plnosti v epigastriu a v p podrebrí, nekonštantné poruchy trávenia, fyzikálny obraz je negatívny prípadne lahko zväčšená na pohmat citlivá pečeň, je občasné ↑ aktivity transamináz. ochorenie prebieha stacionárne, nevyvíja sa k horšiemu. v dg biopsia pečene, th : životospráva
 chronická aktívna hep – ťažšia forma chronickej hep pri ktorej sa môže vyvinúť cirhotická prestavba pečene, klinicky je prítomná hepatálna symptomatológia – nápadná únava, pokles hmotnosti, nechutenstvo, meteorizmus, prejavy ↑ krvácavosti, ikterus, retencia tekutín, lab : ↑ hep enzímy až na 5násobok normy, je hyperbilirubinémia, hypergamaglobulinémia, hyperabuminémia, predĺžený quick, trombocytopénia, bilirubín v moči, biopsia pečene, th: okrem životosprávy hepatoprotektív aj imunosupresívne pôsobiace látky ako prednison, cytostatiká
 dg chronikých hep – vyšetrujeme markery vir.hep. a ich Ab (HBsAg, HBEAg, HBCAg – pri hepB + ich Ab, pri HepA – HAAg jeho Ab), hepatálne enzímy (hl.ALT, AST, GMT, ALP), bilirubín i v moči, celkové bielkoviny, albumín, hemokoagulačné parametre, ceruloplazmín v sére a iné, biopsia pečene

45)Proktokolitida – etiopatogeneza, klin.obraz, diagnostika, terapia
-iny nazov pre ulceroznu kolitidu. Je chronicke zapalove ochorenie hrubeho creva alebo rektalnej mukozy. Objavuje sa v ktoromkolvek veku(najcastejsie v mladej dospelosti a dospelosti). Distribucia ochorenia: vzdy postihuje rektum a kolon moze postihovat ciastocne alebo uplne. Moze postihovat aj distalne casti tenkeho creva - ileum(ale velmi zriedka). Priebeh ochorenia je velmi variabilny a nepredvidatelny, je charakterizovany obdobiami zhorsení a obdobiami úplných remisií. Patologia: suvisle postihnutie rekta a/alebo hrubeho creva(ziadne skip lezie – s mederami). Zapal nie je transmuralny (ako pri crohnovej chorobe), je limitovany na mukozu a submukozu. Neutrofily sa hromadia v kryptach kolonu(kryptove abscesy). Klinika: siroke spektrum prejavov, krvava stolica, abdominalna bolest, peristaltika je casta ale slaba, teplota, anorexia, chudnutie(v tazkych pripadoch), tenezmus, extraintestinalne symptomy(ikterus, uveitida, artritida, kozne lezie). Pacienti mozu mat najprv nekrvavu stolicu s postupnym prechodom na krvavu. Diagnoza: kultivacia stolice na Clostridium difficile, vajicka a parazity(aby sa vylucila infekcna diarrhoea), leukocyty v stolici(leukocyty su pri infekcnej diarrhoe, ischemickej kolitide, ulceroznej kolitide), kolonoskopia(stanovenie rozsahu ochorenia a komplikacii). Komplikacie: anemia z nedostatku zeleza, hemoragia, porucha elektrolytov a dehydratacia sekundarne ku diarrhoe, striktury, nadory kolonu(riziko zavisi od dlzky trvania ochorenia a rozsahu), sklerozujuca cholangitida, cholangiokarcinom, toxicky megakolon(suvisi s perforaciiou creva), poruchy rastu, zavislost na narkotikach, psychosocialne problemy(depresie z ochorenia). Liecba: systemove kortikosteroidy(pre akutne exacerbacie), sulfasazalin, imunosupresiva(prevencia relapsov), chirurgia(casto liecebna a zahrna totalnu kolektomiu). Chirurgia – ked su neucinne lieky, hrozi rakovina, je naruseny rast dietata, hrozi perforacia, su vazne systemove komplikacie.

46) Nádory hrubého čreva - rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, terapia
Kolorektalny karcinom – takmer vsetky maju povod v adenomoch, patranie po krvi v stolici(pozitivita znamena 20% ze to je nador, dalej sa posiela na kolonoskopiu), rektalne vysetrenie(len 10% tumorov je mozne vypalpovat), kolonoskopia(ma najvacsiu senzitivitu a specificitu, diagnosticka aj terapeuticka metoda – umoznuje odobrat biopsiu aj vykonat polypektomiu), flexibilna sigmoidoskopia(ma dlzku 60cm, je diagnosticka pre 2/3 kolorektalnych karcinomov, umoznuje vysetrit oblasti, kde sa nachadza 50-70% vsetkych nadorov a polypov), barium enema(x-ray vysetrenie, podanie baria cez rektum, umoznuje pozriet cele kolon, doplnok ku flexibilnej sigmoidoskopii, nevyhodou je ze abnormalny nalez musi byt vysetreni kolonoskopiou), CEA(karcinoembryonalny antigen, nema diagnosticky vyznam, skor priebeh ochorenia a rekurenciu).
Moznosti rozsevu: kontaktom(cez stenu do ostatnych organov abdominalnej dutiny), hematogennou cestou(portalnou cirkulaciou do pecene/pecen je najcastejsie miesto rozsevu/, lumbalnymi/vertebralnymi venami do pluc, lymfaticky(regionalne), transperitonealne a intraluminalne.
Rizikove faktory: vek(nad 50r), adenomatozne polypy(prekancerozy, cim vacsie a cim ich je viac tym je vacsia sanca malignizovat, vilozne adenomy maju malignejsi potencial ako tubularne), historia CRC alebo adenomatoznych polypov, inflammatory bowel disease(ulcerozna kolitida ma vyssiu pravdepodobnost malignizacie ako crohnova choroba), rodinna historia,
Klinika: abdominalna bolest, CRC je najcastejsou pricinou obstrukcie hrubeho creva dospelych, chudnutie, krv v stolici, perforacia kolonu je najviac zivot ohrozujucim rizikom, moze byt asymptomaticke
Terapia: resekcia casti creva s tumorom, taktiez resekcia regionalnych lymf. Uzlin. Adjuvantna terapia: chemo a radioterapia.
Polypy: nonneoplasticke polypy – benigne lezie s nemalignym potencialom, najcastejsie su hyperplasticke polypy(male a asymptomaticke), nie je potrebna ziadna liecba, ale je tazko ich odlisit od neoplastickych, preto su odstranovane, juvenilne polypy(u deti mladsich ako 10r) – su vaskularizovane a mali by byt odstranene, zapalove polypy(pseudopolypy) su asociovane s ulceroznou kolitidou.
Adenomatozne polypy – benigne ale maju vyrazny maligny potencial(prekurzory adenokarcinomov): a) tubularne – najcastejsie, najmensie riziko malignizacie, b) tubulovilozne – zvysene riziko malignizacie, c) vilozne – najvyssie riziko malignizacie.
Sposoby zistenia maligneho potencialu: velkost(cim vacsi je polyp tym vacsie riziko malignizacie), histologicky typ, atypia buniek, tvar: ploche(vyssie riziko malignizacie), stopkate(nizsie). Vacsina polypov sa nachadza v rektosigmoidalnej oblasti. Vacsina pacientov je asymptomaticka, u symptomatickych pacientov sa najcastejsie nachadza rektalne krvacanie.
Liecba: kompletne odstranenie polypu.

47) Ateroskleroza – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapiaxx
ateroskleróza je chronické degeneratívne ochorenie cievnej steny pri ktorom dochádza k tuhnutiu, zhrubnutiu, strate elastickosti cievnej steny následkom ukladania tukových látok z krvi, vznikajú aterosklerotické pláty ktoré zužujú priesvit cievy a bránia normálnemu prietoku krvi. K charakteristickým znakom tohto procesu patrí :
 1.zväčšenie hladkej svaloviny intimy spolu s nahromadením makrofágov z časti transformovaných do podoby tzv.penových buniek a súčasným ↑ počtu ly T.
 2.Proliferácia hladkej svaloviny sprevádzaná výrazným zmnožením spojiva, väzivových vlákien kolagénu a proteoglykánov.
 3.Tuk nahromadený medzi svalovými vláknami vo forme kašovitých hmôt tvorených hlavne volným cholesterolom a jeho estermi (atere = kašovitá hmota, skleróz = tvrdý)
 etio je multifaktoriálna . Dlhe obdobie prebieha asymptomaticky az do vytvorenia ateromatickeho plaku, ktory moze prasknut -ruptura, hromadia sa tu trombocyty > dochadza k zahojeniu a stenoze alebo moze dojst az k uplnemu upchatiu arterie trombom(embolom). Vysledne klinicke prejavy nasledkom zuzenia alebo upchatia(alebo aneuryzmy) – infarkt myokardu(ak sa tato udalost stane v koronarnych cievach), infarkt v mozgu, klaudikacie. Ochorenie zacina uz v mladosti, prebieha silentne a casto prvou udalostou ktorou sa prejavi je srdcova porazka alebo nahla kardialna smrt.
Pricina: LDL po kontakte s volnymi radikalmi sa oxidizuje a po kontakte oxidizovaneho LDL so stenou cievy dochadza k jej poskodeniu. Toto poskodenie sa imunitny system pokusa napravit posielanim makrofagov na dane miesto, ktore pohlcuju oxidizovany LDL a vznikaju penove bunky. Makrofagy nedokazu spracovat oxidizovane-LDL a nakoniec praskaju a uvolnia velke mnozstvo oxidizovaneho-LDL v stene cievy co atrahuje dalsie makrofagy a proces pokracuje. Cievy sa zapaluju co podnecuje proliferaciu buniek hladkej svaloviny>hrubnutie steny>stenozu cievy.
Rizikove faktory: ovplyvnitelne(DM, zhorsena glukozova tolerancia, dyslipoproteinemia, vysoka koncentracia LDL/VLDL, nizka koncentracia HDL, LDL:HDL pomer vacsi ako 3:1, fajcenie, hypertenzia, zvysene CRP), neovplyvnitelne(vek, pohlavie, geneticke poruchy/dedicna hypercholesterolemia/).
klinicky sa manifestuje hl.: 1.ICHS, 2.CMP, 3.Ischemickou chorobou DK
klinický obraz :
 1.obdobie latencie (trvá roky, je bez subjektívnych ťažkostí pretože obturácia lúmenu cievy nie je veľmi výrazná prípadne sa tvoria kolaterálne obehy),
 2.obdobie manifestácie (prítomné subjektívne ťažkosti napr. angina pektoris, klaudikacio intermitens a iné – ťažkosti vyplívajú z ischémie postihnutého orgánu),
 3.Obdobie orgánových komplikácii (náhle vzniká v priebehu niekoľkých min až hodín, poškodenie orgánu napr.im, cmp (predilekčným miestom postihnutia býva artéria cerebri média – klinicky prítomná kontrlaterálna hemiparéza a hemihypestéza, poruchy reči cez dysartriu až k afázii a iné))
 charakteristickým miestom postihnutia AS procesom je arterárny oblúk, v abdominálnej oblasti najčastejšie bifurkácia aorty, nezriedka vertebrobazilárne riečište
 vyšetrenie – anamnéza (výskyt hypertenzie, DM a ostatných rizikových faktorov v rodine, abúzy, v OA sa pýtame na prípadný výskyt príznakov zo strany srdca cmp, ichs dk, v minulosti + terajšie ťažkosti) fyzikálne vyšetrenie, vyšetrenie tlaku krvi, prvé známky AS procesu môžeme pozorovať na očnom pozadí, cenné je vyšetrenie hladiny krvných lipidov (celkového cholesterolu, tag, hladiny LDL a HDL), vyšetrenie glykémie, urey, kreatinínu, kyseliny močovej, rtg snímka hrudníka, natívna snímka brucha, ct mozgu, kontrastné vyšetrenie ciev
 th : 1.minimalizovať rizikové faktory tj.správna životopráva, 0 fajčenie, th tlaku krvi a cukrovky, výhodné je aj doplnkové podávanie antiagregačných látok napr.acylpirínu v malých dávkach + riešenie prípadných príčin AS . Profylaxia moze byt tiez liekova: statiny, niaciny, beta-blokeri, diuretika, ACE-inhibitory, kyselina folova, aspirin.Pri ochoreni: podavanie statinov, niacin, blokatory absorbcie cholesterolu, chirurgia: stent, bypass.


48) Myokarditídy - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika
- zapal myokardu. Priciny: virusy(Coxackie B), bakterie(skupina A streptokokov pri reumatickej horucke, lymska borelioza, mykoplazma), SLE, lieky(sulfonamidy), idiopaticke
-mozu byt asymptomaticke, mozu sa prejavit unavou, horuckou, bolestou na hrudniku, perikarditidou, CHF, dokonca smrtou
-zvysuje sa pri nich hladina kardialnych enzymov a zvysuje sa rychlost sedimentacie erytrocytov
-liecba je podporna. Treba liecit vyvolavajucu pricinu a pripadne vzniknute komplikacie.

49) Sok – etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, terapia
sok je ekvivalentny k hypoperfuzii tkaniv. Je to emergentny stav ktory musi byt ihned korigovany, predtym ako sa vyvinie do ireverzibilneho. Prejavi sa poklesom tlaku a malfunkciou hypoperfundovanych tkaniv: mliecna acidoza, renalna(oliguria/anuria), CNS dysfunkcia(zmeneny dusevny stav). Sok je charakterizovany jeho ucinkom na srdcovy vydaj, systemovu vaskularnu rezistenciu(SVR), objemovy stav(objemovy stav sa stanovy podla jugularneho venozneho tlaku, alebo pomocou plucneho kapilarneho tlaku v zaklineni – PCWP).
Hemodynamicke zmeny sokovych stavov:
sok srdcovy vydaj SVR(systemova vaskularna rezisencia)
kardiogenny znizeny zvysena
hypovolemicky znizeny zvysena
neurogenny znizeny znizena
septicky zvyseny znizena
Tieto syndromy a symptomy su spolocne pre vsetky soky: hypotenzia, oliguria, tachykardia, zmena dusevneho stavu.
Pristup k pacientovi so sokom:
- anamneza a fyzikalne vysetrenie na urcenie moznej priciny soku:
horucka a mozne miesto infekcie navrhuju septicky sok
trauma, GI krvacanie, vracanie alebo hnacka navrhuju hypovolemicky sok
historia MI, anginy alebo srdcovej choroby navrhuju kardiogenny sok
ak je pritomne roztiahnutie jugularnej veny, predpokladame kardiogenny sok
ak je pritomne poskodenie miechy alebo neurologicke poruchy, neurogenny sok je najpravdepodobnejsi.
Co s pacientom: treba ho hemodynamicky stabilizovat a zistit pricinu soku:
zaviest dva katetre: centralny venozny a arterialny
bolus tekutiny(500 az 1000ml fyziol. roztoku alebo laktatoveho Ringerovho) vo vacsine pripadov
vysetrenie krvi: CBC, elektrolyty, renalna funkcia, PT/PTT
EKG, CXR
kontinualna pulzna oxymetria
podat vazopresory(dopamin, noradrenalin) ak pacient zostava hypotenzny aj napriek podaniu tekutin
ak sme si stale neni isti diagnozou, kateter do plucnice a/alebo echo by malo pomoct pri diagnoze
Liecba: ABC(airway, breathing, circulation) by mali byt zabezpecene u kazdeho pacienta.
Kardiogenny sok: objavuje sa ked srdce nie je schopne zabezpecit dostatocny srdcovy vydaj aby boli tkaniva dostatocne perfundovane. Moze byt devinovany ako systolicky tlak nizsi ako 90mmHg, s mocenim nizsim ako 20ml/h. Priciny: akutny MI, srdcova tamponada/kompresia srdca/, tenzny pneumotorax(kompresia srdca), arytmie, masivna plucna embolizacia veduca k zlyhaniu pravej komory, ochorenie myokardu(kardiomyopatie, myokarditidy). Klinika: zhorsene senzoricke funkcie, chladna bleda koza, hypotenzia, tachykardia, preplnene krcne veny(venozny tlak je obvykle zvyseny), plucna kongescia.
Jugularny venozny pulz/PCWP su zvysene len pri kardiogennom soku. Diagnoza: EKG: elevacia ST navrhuje MI alebo arytmie, ECHO: urci rozne komplikacie MI, poskodenia chlopni, urcit EF, perikardialny vypotok. Hemodynamicke monitorovanie so Schwanz-Ganzovym katetrom: PCWP, tlak v plucnici, srdcovy vydaj, srdcovy index, SVR-treba udrzat srdcovy vydaj vacsi ako 4l/min, srdcovy index>2,2, PCWP<18mmHg. Liecba: zabezpecit ABC, identifikovat a liecit vyvolavajucu pricinu, vazopresory(dopamin sa podava vstupne, dobutamin v kombinacii s dopaminom na dalsie zvysenie srdcoveho vydaja, noradrenalin v tazkych neodpovedajucich stavoch), lieky redukujuce afterload(nitroglycerin, nitroprusid nie vstupne, lebo este mozu zhorsit hypoperfuziu, mozu sa pouzit neskor s vazopresormi), IV tekutiny mozu skodit ak su zvysene tlaky lavej komory. Pouzitie IABP(itnraaortic baloon pump) zvysuje prezivanie pacientov: znizuje afterload, zvysuje srdcovy vydaj, znizuje poziadavky myokardu na kyslik. Kompenzacne mechanizmy zacinaju zlyhavat ak je stratenej viac krvi ako 20-50%. Ak je CVP nizke,tak hypovolemicky sok je pravdepodobnejsi.
Hypovolemicky sok
Pricina: je znizeny objem cirkulujucej krvi, co sposobuje znizenie preloadu a srdcoveho vydaja. Rychlost straty krvi je velmi dolezita. Cim je strata pomalsia tym ucinnejsie su kompenzacne mechanizmy. Akutne straty su spojene s vysokou morbiditou a mortalitou. Pacienti s tazkymi komorbiditami(hlavne KVS) mozu byt neschopni fyziologicky kompenzovat hypovolemicky sok v skorych stadiach. Priciny: hemoragicke(GI krvacanie, trauma, retroperitonealne), nehemoragicke(tazke vracanie, tazke hnacky, tazka dehydratacia, popaleniny). Klinika: ak sme si neni isty z vysetrenia, centralny venozny kateter alebo kateter do plucnice mozu poskytnut vhodne informacie: znizeny CVP/PCWP, znizeny srdcovy vydaj, zvysena systemova vaskularna rezistencia. Monitorovanie mocenia je najlepsim indikatorom ucinnosti liecby. CVK alebo kateter do plucnice su taktiez velmi uzitocne pri monitorovani. Liecba: pacienti v tazkom soku casto vyzaduju intubaciu a mechanicku ventilaciu. Cirkulacia: ak je pritomna hemoragia – tlacime na miesto rany, IV hydratacia, u nehemoragickych sok nie je potrebna nahrada krvou(krystaloidne roztoky s vhodnou koncentraciou elektrolytov su primerane).
Septicky sok je spojeny s tazkou perifernou vazodilataciou(tepla koza), hypovolemicky s perifernou vazokonstrikciou(studena koza).
Septicky sok
hypotenzia vyvolana sepsou, ktora pretrvava aj po nahrade tekutin. Nakoniec moze viest k multiple organ failure a smrti. Mozne priciny: pneumonia, pyelonefritida, meningitida, abscesy, cholangitida, celulitida, peritonitida. Patofyziologia: velky pokles SVR(sekundarne k perifernej vazodilatacii) – koncatiny su teple nasledkom vazodilatacie, srdcovy vydaj je normalny alebo zvyseny(koli udrziavaniu vyvrhoveho objemu a tachykardii). EF je znizene sekundarne k znizenej kontraktilite. Klinicky je pozorovatelna progresia: SIRS>sepsa>septicky sok>MOF. Klinika: manifestacie primerane pricine sepsy(pneumonia, infekcia urinarneho traktu), znaky SIRS(teplota viac ako 38 alebo menej ako 36, hyperventilacia – viac ako 20 alebo paCO2 menej ako 32mmHg, tachykardia > 90, zvysene leukocyty/, znaky soku(hypotenzia, oliguria, laktatova acidoza), pacienti mozu mat teplotu alebo mozu byt hypotermny.
Sepsa: ked su pozitivne krvne kultury a je pritomny SIRS
Septicky sok: hypotenzia indukovana sepsou pretrvava aj po dodani tekutin
MODS: zmenena organova funkcia veduca k smrti
Diagnoza: septicky sok sa urci vylucne klinickym obrazom, potrvdi sa pozitivnymi krvnymi kulturami ale mozu byt aj negativne
Liecba: IV antibiotika(sirokospektralne, v maximalnych davkach), chirurgicka drenaz je potrebna, podanie tekutin, vazopresory ak hypotenzia zostava po dodani tekutin(dopamin, ak ten nie je ucinny noradrenalin). Septicky sok je najcastejsou pricinou smrti na JIS.
Neurogenny sok
nasledkom zlyhania funkcie sympatika udrzat adekvatny vaskularny ton. Priciny: spinalne poskodenia, poranenia mozgu, spinalna anestezia, liekova blokada sympatika. Charakterizovane perifernou vazodilataciou so snizenym SVR. Klinika: tepla, dobre prekrvena koza, mocovy vydaj normalny alebo nizky, bradykardia a hypotenzia(ale moze sa objavit aj tachykardia), srdcovy vydaj normalny, SVR nizke, PCWP nizke az normalne. Liecba: IV tekutiny, vazokonstrikory(na obnovenie venozneho tonu), leziaca poloha, udrzovat telesnu teplotu
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:30 pm

51. Mitralne chlopnove chyby – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Mitralna stenoza
Vacsina pripadov je koli reumatickej chorobe srdca. Patofyziologia: imunne mediovane poskodenie mitralnej chlopne(koli reumatickej horucke), ktore sposobuje zjazvovatenie mitralnej chlopne a jej zuzenie. Mitralna stenoza sposobuje zvyseny lavoatrialny a pulmonalny venozny tlak, co vedie k plucnej kongescii. Vsetko co zvysuje tok cez mitralnu chlopnu(cvicenie, tachykardia..) zhorsuje pulmonarnu venoznu HTN a asociovane symptomy. Dlhotrvajuca mitralna stenoza moze viest k pulmonarnej hypertenzii a nakoniec moze viest k pravokomorovemu zlyhaniu. Dlhotrvajuca mitralna stenoza moze taktiez viest k AFib. Pacienti su bezne asymptomaticki, pokial plocha mitralnej chlopne nie je redukovana na priblizne 1,5cm2(normalna plocha je 4-5cm2). Klinika: symptomy: namahova dyspnea, ortopnea, PND(paroxyzmalna nocna dyspnea), palpitacie, bolest na hrudniku. Hemoptyza – nasledkom ruptury anastamoz malych bronchialnych ciev nasledkom zvyseneho lavoatrialneho tlaku, tromboembolizmus, ak sa objavi pravokomorove zlyhanie ascites a edem sa mozu vyvinut. Priznaky: selest(po otvarajucom cvakote nasleduje diastolicky rachot nizkeho tonu a presystolicke zosilnenie. Ako sa ochorenie zhorsuje zvacsuje sa aj dlzka selestu), po otvaracom cvakote nasleduje S2. Dlzka medzi S2 a otvarajucim cvakotom indikuje zavaznost stenozy. Po murmure nasleduje hlasita S1. Hlasita S1 byva najvyraznejsim fyzikalnym nalezom. S dlhotrvajucim ochorenim sa objavuju znaky pravostranneho ventrikularneho zlyhania(hepatomegalia, ascites, JVD, nadvihnutie pravej komory) a/alebo plucna HTN(hlucna P2). Vsetky syndromy a symptomy stupaju pocas namahy a tehotenstva. Diagnoza: CXR: zvacsenie lavej predsiene(objavi sa skoro), Echokardiogram(najdolezitejsi na stanovenie diagnozy, zvacsenie lavej predsiene, hruba zkalcifikovana mitralna chlopna, uzky okraj chlopne(pripominajuci rybie usta), znaky pravostranneho komoroveho zlyhania pri pokrocilom ochoreni. Liecba: liekova: diuretika/na plucnu kongesciu a edem/, profylaxia infekcnej endokarditidy, chronicka antikoagulacia warfarinom je indikovana(hlavne ak ma pacient AFib), chirurgicka/pri tazkom ochoreni, perkutanna bolonova valvuloplastika dosahuje skvele vysledky, otvorena komisurotomia a nahrada mitralnej chlopne ak je valvotomia/valvuloplastika/ kontraindikovana. Manazment: u asymptomatickeho pacienta nie je potrebna ziadna terapia, diuretika ak ma pacient mierne symptomy, ak su symptomy tazke odporuca sa chirurgicka liecba, ak sa objavi AFib(treba liecit AFib).
Mitralna regurgitacia
Akutna: nahla elevacia atrialneho tlaku v podmienkach normalnej velkosti a poddajnosti lavej komory, sposobujuc spatny tok do plucnej cirkulacie s naslednym plucnym edemom. Vyvrhovy objem klesa, lebo klesa prudenie krvi v srdci, cim sa objavuje sok a hypotenzia.
Chronicka: postupne zvacsovanie lavostranneho atrialneho tlaku v podmienkach dilatovanej lavej predsiene a lavej komory(so zvysenim poddajnosti lavej predsiene). Dysfunkcia lavej komory vznika koli dilatacii. Plucna hypertenzia moze vzniknut nasledkom spatneho toku krvi do plucnych ciev. Priciny:
Akutna: endokarditida(S. Aureus), ruptura papilarnych svalov(nasledkom infarktu), alebo dysfunkcia(ischemia). Chronicka: reumaticka horucka, Marfanov syndrom, Kardiomyopatia. Prognoza: u akutnej je vyssia mortalita, prezivanie zavisi od rozsahu postihnutia lavej komory. Klinika: unavova dyspnea, PND, ortopnea, palpitacie, plucny edem,, Syndromy: holosystolicky selest(zacina s S1 a pokracuje pocas celej S2), pocutelny na hrote, vyzaruje k chrbtici alebo do klavikularnej oblasti, v zavislosti ktory cip chlopne je postihnuty. Afib je bezny nalez. Dalsie nalezy: S3 gallop, lateralne presunute PMI, hlucna palpovatelna P2/komponenta S2 ozvy – chlopna plucnice/. Diagnoza: CXR: dilatova LV, plucny edem. Echo: mitralna regurgitacia, dilatovana LA a LV, znizena funkcia LV. Liecba: liekova: redukcia afterloadu vazodilatatormi, redukcia prijmu soli, diuretika, digoxin a antiarytmika. Chronicka antikoagulacia ak ma pacient atrialnu fibrilaciu. Chirurgia: oprava alebo nahrada mitralnej chlopne, musi byt uskutocnena predtym ako je funkcia lavej komory vyrazne znizena.
Prolaps mitralnej chlopne
rozsiahla chlopna alebo nadbytocny cip chlopne z dovodu myxomatoznej degeneracie cipov mitralnej chlopne a/alebo chordy tendinae. Rozsiahly cip prolapsuje pocas systoly smerom k lavej atrii, co sposobuje auskultovatelny klik a selest. Prolaps sa vyskytuje u pacientov s genetickymi poruchami spojivoveho tkaniva(marfanov syndrom, osteogenesis imperfecta). Klinika: symptomy: vacsina pacientov je asymptomatickych pocas celeho zivota, palpitacie a atypicka bolest hrudnika sa moze vyskytnu, TIA(transitionalischemic attack) koli embolu z mitralnej chlopne, ale velmi zriedka. Znaky: midsystolicky a neskory systolicky klik(y), stredo az neskory systolicky selest. Niektory pacienti maju midsystolicky klik bez selestu, ini mozu mat selest bez kliku. Statie a Valsalvov manever zosilnuju selest a klik pretoze tieto manevre redukuju velkost lavej komory, cim umoznuju aby sa klik a selest objavil skoro v systole. Drep znizuje klik a murmur pretoze zvysuju velkost lavej komory, cim oneskoruju zaciatok kliku a selestu. Trvaly handgrip(stisk ruky) zvysuje selest prolapsu mitralnej chlopne, v kontraste – znizuje selest hypertrofickej kardyomyopatie. Klucove znaky prolapsu mitralnej chlopne: systolicke kliky, midsystolicky rachotovy selest ktory sa zvysuje s postavenim a valsalovym manevrom a znizuje s podrepom. Diagnoza: echo je najuzitocnejsie. Liecba: ak ma pacient systolicky selest alebo zhrubnutu chlopnu: antibiotikova profylaxia pri zubnych procedurach ako prevencia endokarditidy. Na bolest hrudnika su uzitocne beta-blokatory. Chirurgicky zakrok je zriedka potrebny, stav je vacsinou benigny.

53) Akútne zlyhanie ľavej komory srdca - etiopatogenéza, klin. obraz, terapia v otazke 69,70

54) Terapia dysrytmií v otazkach 65, 66

55) Esencialna hypertenzia – epidemiologia, etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz
- hypertenzia pri ktorej nepozname pricinu, tvori 95% HTN
rizikove faktory: vek(systolicky aj diastolicky tlak stupa s vekom), pohlavie(castejsie u muzov), obezita, sedavy sposob zivota, rodinna historia, zvyseny prijem sodika, alkohol. Patofyziologia ucinku HTN na srdce: zvysena systemova vaskularna rezistencia(afterload)>koncentricka hypertrofia lavej komory>znizena funkcia lavej komory – ako dosledok sa dilatuje komora >priznaky a symptomy zlyhavania srdca. HTN akceleruje aterosklerozu co vedie k zvysenej incidencii koronarnych arterialnych ochoreni.
Komplikacie: koronarna choroba srdca(s naslednou anginou a MI), chronicke zlyhavanie srdca s hypertrofiou lavej komory, porazka, renalne zlyhanie. Pacienti s HTN maju vacsiu predispoziciu na periferne vaskularne ochorenia, disekciu aorty. Zmeny na ociach(hemoragia, exudat, papiledeme), CNS(intracereberalna hemoragia, encefalitida), oblicky(nefroskleroza – ateroskleroza aferentnej a eferentnej areterioly a glomerulu, znizene GFR a dysfunkcia tubulov).
klasifikacia
Syst. tlak mm/Hg

Diastol. Tlak mm/Hg

normal
<120
a
<80
Ziadna liecba
prehypertenzia
120-139
a
80-89
Upraav zivotneho stylu
Hypertenzia 1.typu
140-159
alebo
90-99
Uprava zivotneho stylu, lieky
Hypertenzia 2.typu
Viac alebo rovne ako 160
alebo
Viac alebo rovne ako 100
Uprava zivot. Stylu, lieky(dvojkombinacia)
Diagnoza: meranie tlaku(viackrat), urinalyza, biochemia(serovy K, BUN, Cr), glukoza nalacno, lipidovy profil, EKG. Hodnotenie pacienta s hypertenziou: patrat po sekundarnych pricinach(mozu byt liecitelne), stanovit poskodenie cielovych organov(srdce, cns, oblicky, oci), stanovit celkove kvs riziko.


60) Sekundarna hypertenzia – klasifikacia, etiopatogeneza, dif. dg
Priciny:
-renalne/renovaskularne ochorenie – stenoza renalnej arterie(najcastejsia pricina), chronicke renalne zlyhanie, polycysticka choroba obliciek
-endokrinne priciny: hyperaldosteronizmus, ochorenia stitnej zlazy alebo pristitnych teliesok, cushingov syndrom, feochromocytom, hypertyroidizmus, akromegalia
-lieky: antikoncepcia(najcastejsia pricina sek. Htn u mladych zien), dekongestanty, estrogen, lieky na potlacenie chute, chronicke steroidy, tricyklicke antidepresiva, NSAID
-koarktacia aorty, kokain a ine stimulanty, spankova apnea

65) Terapia a prevencia systemovej arterialnej hypertenzie
Terapia a prevencia:
-zmena zivotneho stylu(velmi malo soli alebo ziadnu, schudnut, vyhybat sa alkoholu(ma presoricku funkciu a zvysuje tlak), pravidelne cvicenie(hlavne aerobne znizuje krvny tlak), dieta s nizkym obsahom saturovanych tukov, ovocie, zelenina, prestat brat nepotrebne lieky,ktore zvysuju tlak, vyhybat sa stresu
farmakologicka liecba:
-tiazidove diuretika – sposobuju hypokalemiu!!
-beta-blokery – znizuju frekvenciu, srdcovy vydaj a znizuju uvolnovanie reninu, znizuju arterialnu rezistenciu
-ACE inhibitory – inhibuju renin-angiotenzin-aldosteronovy system a inhibuju degradaciu bradykininu, preferovane u vsetkych diabetickych pacientov pre ochranny ucinok na oblicky
- blokatory angiotenzinoveho receptora II: taktiez inhibuju renin-angiotenzin-aldosteronovy system, ARB maju rovnaky ochranny ucinok na oblicky diabetikov ako ACE inhibitory
-blokatory vapnikovych kanalov – sposobuju vazodilataciu arteriolarnej vaskulatury
-vazodilatatory(hydralazin, minoxidil) – nepouzivaju sa bezne, davaju sa v kombinacii s diuretikami alebo beta-blokermi pacientom s refrakternou HTN
Zakladne principy liecby: tlak by mal byt nizsi ako 140/90mm/Hg. Liecba liekmi je casto celozivotna. Beta-blokeri a tiazidove diuretika znizuju mortalitu a morbiditu a su liekmi prvej volby. ACE inhibitory maju tiez vynikajuce vysledky a su vhodne hlavne pre diabetikov. Ak pacient neodpoveda na jeden liek treba zmenit na iny a az potom pribrat dalsi liek. Tiaziodove diuretika by mali tvorit zaklad liecby, pretoze zosilnuju efektivitu ostatnych antihypertenziv. Ak je odpoved pacienta s dvoma liekmi neadekvatna mozno zvazit pridanie tretieho.

56. Septicky stav – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia
ot. c49

59) Endokarditidy – klasifikacia, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Infekcna endokarditida
infekcia endokardu srdca(casto zahrna chlopne), Moze byt klasifikovana ako akutna alebo subakutna. Akutna, je casto sposobena: S. Aureus, vyskytuje sa na zdravej chlopni, ak sa nelieci smrtelne do 6. mesiacov. Subakutna: sposobene menej virulentnymi organizmami ako je streptococus viridans a enterococus, vyskytuje sa na poskodenych chlopniach, ak sa nelieci treba omnoho viac casu ako 6mes. Aby sposobili smrt.
Organizmy: Prirdzene chlopne: S. viridans je najcastejsi MO pri endokarditidach prirodzenych chlopni, dalsie bezne zahrnaju: Stafylokoki(S. Aureus, S. epidermidis) a enterokoky. HACEK: Haemophillus, actinobacillus, cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Endokarditidy prostetickych chlopni: stafylokoky sa objavuju v priebehu 60 dni po operaciach(najcastejsie S. epidermidis), streptokoky su naopak caste pri endokarditidach vznikajucich 60dni po operacii. Endokarditidy u IV drogovo zavislych: casto pravostranna endokarditida, S. aureus najcastejsie, Ine organizmy: enterokoky, streptokoky, fungi(C. Albicans), P. aeruginosa. Komplikacie: srdcove zlyhanie, myokardialny absces, glomerulonefritida. Treba vzdy mysliet na endokarditidu u pacientov s nahlym objavenim selestov a nevysvetlitelnou horuckou. Pri diagnoze endokarditidy je lepsia transezofagealna ako transtorakalna echokardiografia. Infekcna endokarditida je takmer vzdy smrtelna ak sa nelieci. U pacientov s chorobami chlopni(alebo s umelou) sa pred kazdou operaciou odporuca profylaxna liecba endokarditidy(amoxicilin). Diagnoza: su potrebne 1 dolezite a 3 menej dolezite,, alebo 5 menej dolezitych kriterii na diagnozu endokarditidy. Dolezite: dlhotrvajuca bakteriemia(organizmom sposobujucim endokarditidu), postihnutia endokardu(zistene echom: vegetacie, absces, perforacia chlopne, punknutie prostetickej chlopne) alebo cerstvo stanovena vaskularna regurgitacia. Menej dolezite: predispozujuci stav, teplota, vaskularne fenomeny(plucny embolus, intrakranialna hemoragia), Imunny fenomen, pozitivna krvna kultura, pozitivne echo.
Liecba: parenteralne antibiotika na vysledky kultury predlzena liecba(2-6tyzdnov). Ak su kultury neg. ale je vysoke podozrenie, lieci sa empiricky(penicilin) + aminoglykozid pokial sa neizoluje organizmus.
Nebakterialna tromboticka endokarditida: suvisi s ochoreniami ako metastaticke nadory, sterilne depozity fibrinu a trombocytov sa ukladaju popri cipov chlopni. Vegetacie mozu embolizovat do mozgu alebo na periferiu.

60) Infarkt myokardu - klin. obraz, diagnostika, terapia vznika ako dosledok nekrozy myokardu nasledkom prerusenia zasobovania krvou(po upchati koronarnej arterie predtym zuzenej aterosklerozou trombom). Vacsina pripadov je koli akutnej koronarnej tromboze: ateromatozny plak praskne do lumenu cievy a trombus sa vytvori na povrchu tejto lezie, co vedie k okluzii cievy. MI ma 30% umrtnost, polovica smrti je prehospitalnych. Vacsina pacientov s MI ma historiu anginy, rizikovych faktorov pre CAD, historiu arytmii. Kombinacia substernalnej hrudnej bolesti trvajucej dlhsie ako 30min a diaforeza silno svedcia o akutnom IM.
Klinicky obraz: 1. bolest na hrudnika: intenzivny pocit tlaku substernalne, radiacia do krku, celuste, ramien zadku, zvacsa dolava, podobne angine pektoris avsak vyraznejsia a trvajuca dlhsie, niektori pacienti mozu mat epigastricky diskomfort. 2. moze byt asymptomaticky u tretiny pacientov, 3. dalsie symptomy: dyspnea, diaforeza, unava, slabost, nauzea, vracanie, pocity bliziaceho sa kolapsu, synkopa 4. nahla kardialna smrt – bezne nasledkom ventrikularnej fibrilacie
Diagnostika:
1. EKG: a) markery ischemie/infarktu: chuda T vlna(objavuje sa velmi skoro, moze chybat), elevacia ST segmentu(je ukazovatelom transmuralneho poskodenia a moze byt diagnosticka pre akutny infarkt), Q vlny – specificky ukazovatel nekrozy, obvykle ich je vidiet neskoro, typicke je ze nie su viditelne akutne, inverzia T vlny je citlivy ukazovatel ale nie specificky, ST depresia – subendokardialne poskodenie.
b) rozdelenie infarktov: 1. infarkt s elevaciou ST segmentu – transmuralny(zahrna celu hrubku steny), zvykne byt vacsi, 2. infarkt bez elevacie ST segmentu – subendokardialny(zahrna vnutornu 1/3 az polovicu steny), zvykne byt mensi, prezentacia je podobna nestabilnej angine(to odlisia kardialne enzymy).
2. Kardialne enzymy – zlaty standard diagnostiky myokardialneho infarktu:
kreatinkinaza-MB(CK-MB) – zvysuje sa v priebehu 4-8h, vracia sa na normal za 48-72h, vrchol dosahuje za 24h, ked sa zmeria v priebehu 34-36h od zaciatku bolesti ma takmer 95% specificitu a senzitivitu, hladiny celkovej kreatinkinazy by sa mali merat pri prijati a kazdych 8h v priebehu 24h
troponiny(I a T) – najdolezitejsi enzymaticky test, zvysuje sa v priebehu 3-5h, a vracia sa na normal za 5-12dni, vrchol dosahuje pocas 24-48h, vyssia senzitivita a specificita pre IM ako CK-MB. Zmerat serove hladiny bud troponinu I alebo T pri prijati, a opat kazdych 8h po dobu 24h. Troponin I moze byt falosne pozitivny pri renalnom zlyhani.
Metody revaskularizacie:
1. Trombolyticka terapia: skora liecba je nevyhnutna na zachranu co najvacsieho mnozstva myokardu, treba podat co najskor do 24h, najlepsie vysledky ak podane do 6h. Indikacie: elevacia ST segmentu v dvoch za sebou iducich. Liekom prvej volby je t-PA(aktivator tkanivoveho plazminogenu), alternativy: streptokinaza, urokinaza, anistreplaza
2. PTCA- perkutanna transluminalna koronarna angioplastika, casto pouzivana ako prva volba, pouzivana ked je kontraindikovana trombolyticka terapia,
Liecba: po prijati monitorovanie pacienta, suplementuje sa kyslik a podavaju sa analgetika.
Lieky: 1. aspirin- protizrazaci, znizuje koronarnu reokluziu inhibovanim agregacie trombocytov na trombus, znizuje mortalitu a mal by byt sucastou dlhodobej liecby. 2. beta-blokery – blokuju stimulaciu srdcoveho rytmu a kontrakcii, redukuju afterload), 3. ACE inhibitory, 4. Statiny(znizuju riziko dalsich koronarnych udalosti, stabilizuju plak a znizuju cholesterol), 5. Kyslik – znizuje ischemicke poskodenie myokardu, 6. Nitraty(dilatuju koronarne arterie – zvysuju zasobovanie, venodilatacia – znizuju preload a poziadavky), tlmia bolest hrudnika ale nie tak ucinne ako narkotika, 7. Morfin sulfat – analgezia, venodilatacia – cim znizuje preload a tak poziadavky na kyslik, 8. heparin(zabranuje progresii trombu, LMWH – hlavne enoxaparin – je preferovany nad heparinom), 9. Revaskularizacia- najvacsi benefit ked je cim skor, dva typy: PTCA, trombolyza. 10. rehabilitacia

Lokalizacia infarktu
ECG zmeny
Predna stena
S-T segment elevacia vo V1-V4 (akutny/aktivny) Q vlny vo zvodoch V1-V4 (neskora zmena)
zadna
velka R vlna vo V1 a vo V2, depresia STsegmentu vo V1 and V2, pravostranne a vyrazne T vlny vo V1 a V2
Lateralna
Q vlny vo zvodoch I a aVL (neskora zmena)
Spodna
Q vlny vo zvodoch II, III, aVF (neskora zmena)

61. Aortalne chlopnove chyby – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Aortalna stenoza
Patofyziologia: je zuzeny otvor aortalnej chlopne, co prekaza odtoku krvi z lavej komory, co sposobuje hypertrofiu lavej komory. Ked plocha chlopne klesne pod 0,7cm2, srdcovy vydaj nie je schopny stupnut pocas namahy, co sposobuje anginu(ale v pokoji moze byt bez priznakov). S dlhotrvajucou aortalnou stenozou, sa dilatuje lava komora, co sposobuje postupnu dysfunkciu lavej komory. S tazkou aortalnou stenozou, dilatacia lavej komory sposobi roztiahnutie anulusu mitralnej chlopne a v strede ostava otvor aj pri uzatvoreni chlopne – co sposobuje regurgitaciu mitralnej chlopne. Priciny: kalcifikacia bikuspidalnej aortalnej chlopne, kalcifikacia trikuspidalnej aortalnej chlopne u starsich, kongenitalna jednocipa chlopna, reumaticka horucka. Priebeh: pacient je obvykle asymptomaticky dlhy cas, napriek tazkej prekazke(stenoze) do obdobia stredneho az stareho veku. Objavenie sa znakov anginy, synkopy, srdcoveho zlyhania je znakom zlej prognozy. Klinika: symptomy: angina, synkopa – obvykle namahova, symptomy zlyhania srdca(dyspnea pocas namahy, ortopnea, PND). Priznaky: selest(prenikavy zosilnujuco-zoslabujuci/crescendo-decrescendo/ systolicky selest, pocutelny v druhom pravom interkostalnom priestore, vyzaruje do arterie carotis), S4, parvus et dardus pulz(maly tazky pulz ktory pomaly rastie a klesa), trvaly punctum maximum, prekordialne chvenie). Manazment: ak asymptomaticky – netreba liecit, ak symptomaticky – chirurgia(nahrada aortalnej chlopne). Diagnoza: CXR: kalcifikovana aortalna chlopna, zvacsena lava komora, lava predsien(neskor), EKG: hypertrofia lavej komory, abnormality lavej predsiene. Echokardiogram: diagnosticky vo vacsine pripadov, Nalezy zahrnaju: hypertrofiu lavej komory, zhrubnutu imobilnu aortalnu chlopnu, a dilatovany aortalny kmen. Kardialna katetrizacia: definitivny diagnosticky test, moze urcit chlopnovy gradient, plochu chlopne, <0,8 indikuje tazku stenozu, normalna je od 3do4cm2. Vhodne u symptomatickych pacientov pred chirurgickou liecbou. Terapia: nahrada chlopne je klucovou terapiou, je indikovana u vacsiny symptomatickych pacientov.
Aortalna regurgitacia: Regurgitujuca(vracajuca sa spat do komory) krv zvacsuje ventrikularny a diastolicky objem. Nasledne dochadza k dilatacii a hypertrofii lavej komory ako odpoved s cielom zachovat vyvrhovy objem a aby sa zabranilo neumernemu rastu diastolickeho tlaku. Postupne casom, tieto kompenzacne mechanizmy zlyhavaju, co sposobi zvysene lavostranne a plucne tlaky. Pokojova EF lavej komory je obvykle normalna az kym nie je ochorenie v pokrocilom stadiu. Priciny: akutna: infekcna endokarditida, trauma, aortalna disekcia,, Chronicka: promarna valvularna: reumaticka horucka, SLE, ankylozujuca spondylitida, Marfanov syndro. Ochorenie aortalneho korena: syfiliticka aortitida, osteogenesis imperfecta, aortalna disekcia, Reiterov syndrom, systemova HTN. Klinika: symptomy: unavova dyspnea, PND, ortopnea, palpitacie, angina, cyanoza a sok pocas akutnej aortalnej regurgitacie(emergentny stav). Fyzikalne vysetrenie: rozsireny pulzovy tlak(vyrazne zvyseny systolicky krvny tlak, so znizenim diastolickym tlakom). Diastolicky decrescendo selest najlepsie pocutelny na lavej sternalnej hranici. Corriganov pulz: rychlo stupajuci pulz, ktory nahle kolapsuje nasledkom toho, ze arterialny tlak rychlo poklesne v neskorej systole a diastole: moze byt palpovatelny na zapästi a femoralnych arteriach. Rachot nizkej hlbky zvuku nasledkom zuzenia otvoru mitralnej chlopne aortalnou regurgitaciou, co vedie k relativnej mitralnej stenoze. Premiestneny PMI(dole a dolava) a S3 moze byt taktiez pritomna.
Diagnoza: CXR: hypetrofia lavej komory a dilatovana aorta, EKG: hypertrofia lavej komory, Echokardiogram: stanovi sa velkost lavej komory a jej funkcia, patrame po dilatovanom aortalnom koreni a reverznom toku krvi v aorte, pri akutnej regurgitacii: sledujeme skore zatvaranie mitralnej chlopne, stanovuje ci je potrebny chirurgicky zakrok. Kardialna katetrizacia: na stanovenie urovne aortalnej regurgitacie a stupna dysfunkcie lavej komory. Liecba: konzervativna(ak je pacient stabilny a asymptomaticky – obmedzenie soli, diuretika, vazodilatatory, digoxin, redukcia afterloadu/ACE inhibitory alebo arterialne dilatatory/ a obmedzenie namahavych aktivit. Definitivnou liecbou je chirurgicky zakrok(nahrada aortalnej chlopne). Chir. Zakrok by sa mal zvazovat u symptomatickych pacientov a u tych s tazkou dysfunkciou lavej komory. Akutna AR(napr. Po IM) – emergentny stav, okamzita nahrada aortalnej chlopne.

62) Perikarditidy, etiopatogeneza, rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Akutna perikarditida
Priciny: idiopaticka(vacsina je postviralna, obvykle im predchadza chripka, ochorenie hornych dych. Ciest, GI symptomy), infekcia(virusy-coxackie, echovirus, hiv, hep.A,B,, bakterialne-tuberkuloza,, huby,, toxoplazmoza). Akutny MI(prvych 24h po MI), uremia, kolagenove vaskularne ochorenia(SLE, skleroderma, RA, sarkoidoza), neoplazie, liekmi vyvolany lupusovy syndrom(prokainamid, hydralazin), po MI(tyzdne-mesiace po MI), po operacnom zakroku(posperikardiotomicky syndrom), amyloidoza, radiacia, Vacsina pacientov sa zotavi do 1-3 tyzdnov. Komplikacie: perikardialny vypotok, tamponada. Klinika: bolest na hrudniku(tazka, pleuriticka, narozdiel od bolesti pri IM je asociovana s dychanim, retrosternalna, v oblasti laveho prekordia, vyzaruje do krku,, bolest je polohova, zhorsuje sa pri lezani, kaslani, prehltani a hlbokom inspiriu, bolest sa zmiernuje posadenim a nahnutim sa dopredu,, nemusi byt vzdy pritomna), perikardialny treci selest(sposobene trenim medzi visceralnou a parietalnou pleurou, skrabanie, zvuk vysokej vysky ma tri zlozky: atrialna systola – presystolicky, ventrikularna systola – najhlasnejsi a najcastejsie pocutelny, skora diastola,, najlepsie pocutelny ked pacient sedi a stetoskop pevne prilozeny k hrudniku), EKG zmeny, perikardialne vypotky(s alebo bez tamponady), moze byt pritomna horucka a neproduktivny kasel. Diagnoza: PR depresia je specificky nalez na EKG pre akutnu perikarditidu. EKG: po sebe nasledujuce zmeny: difuzna ST elevacia a PR depresia, ST segment sa vracia do normalu, T vlna sa obrati, T vlna sa vrati do normalu. Echokardiogram ak mame podozrenie na perikarditidu s vytokom, ale casto byva normalny nalez. Liecba: vacsina pripadov prejde spontanne v priebehu 2-6 tyzdnov, liecit vyvolavajucu pricinu ak je znama, NSAID su hlavnou terapiou(proti bolesti a inym symptomom), Glukokortikoidy sa mozu pouzit ak su NSAID neucinne.
Konstrikcna perikarditida
Diastolicka dysfunkcia v konstrikcnej perikarditide(skora diastola – rychle plnenie, neskora diastola – zastavene plnenie). Fibrozne zjazvovatenie perikardu sposobuje rigiditu a zhrubnutie perikardu. Patofyziologia: fibrozne rigidne perikardium obmedzuje diastolicke plnenie srdca. Ventrikularne plnenie je neohrozene pocas skorej diastoly pretoze intrakardialny objem este nedosiahol limit urceny stuhnutym perikardom. Ked intrakardialny objem dosiahne limit urceny nepoddajnym perikardom, ventrikularne plnenie sa okamzite zastavi. Pricina: u vacsiny pacientov sa neidentifikuje a je idiopaticka(pravdepodobne nasledok predchadzajucej perikarditidy). Ine priciny: uremia, radiacia, tuberkuloza, chronicky perikardialny vypotok, invazia tumoru, poruchy spojivoveho tkaniva, predchadzajuci chirurgicky zakrok perikardu. Klinika: pacient vyzera velmi chory. Zaciatocne prejavy su sekundarne nasledkom zvyseneho systemoveho venozneho tlaku: edem, ascites, hepatalna kongescia/nadmerna akumulacia tekutiny v peceni – napr. krvi, napr. pri zapaloch/. Neskorsie prejavy su vysledkom zvysenych lavostrannych intrakardialnych tlakov: plucna kongescia – kasel, namahova dyspnea, ortopnea. Priznaky: jugularna venozna distenzia/najvyraznejsi fyzikalny nalez, centralny venozny tlak je zvyseny, Kuzmaulov znak(JVD nepoklesne pocas inspiracie), perikardialny klop(zvuk pri nahlom zastaveni ventrikularneho plnenia), ascites, edem. Moze byt tazko odlisitelna od restrikcnej perikarditidy. Ak pacient ma klinicke znaky cirhozy(ascites, hepatomegalia) a roztiahnute krcne veny, treba urobit testy na vylucenie kontrikcnej perikarditidy. Casto konstrikcna perikarditida sposobuje zhorsenie srdcoveho vydaja, hepatalne a renalne zlyhanie. Chirurgicka liecba je indikovana vo vacsine pripadov. Diagnoza: nizke QRS, splostenie a inverzia T-vlny, lavo predsienove abnormality. Atrialna fibrilacia sa objavuje u menej ako polovice pacientov. Echokardiogram zobrazi zhrubnuty perikardium. CT a MRI taktiez zobrazuju perikardialne zhrubnutie, ale su presnejsie ako ECHO. Kardialna katetrizacia: zvysene a rovnake diastolicke tlaky vo vsetkych dutinach. Echo je vhodne na diagnozu perikardialneho vypotku a kardialnej tamponady. Liecba: kompletna resekcia perikardu je definitivna liecba a je indikovana u vacsiny pacientov avsak ma vysoku umrtnost. Perikardialny vypotok je klinicky vyznamny, lebo ak sa vyvinie rychlo moze prejst do kardialnej tamponady(velke mnozstvo tekutiny v perikarde, ktore limituje srdcovu funkciu).


65) Dysrytmie s poruchou vedenia vzruchov - klasifikácia, klin. obraz, terapia
Bradyarytmie:
1. Sinusova bradykardia: sinusovy rytmus menej ako 60uderov za minutu, klinicky vyznamna ak je trvaly rytmus nizsi ako 45. Priciny: ischemia, antiarytmika, zvysena vagalna stimulacia. Normalny nalez u trenovanych sportovcov. Moze byt asymptomticky, moze sa prejavovat: unava, neschopnost cvicit, angina, synkopa. Atropin moze zvysit sinusovy rytmus blokovanim vagalnej stimulacie sinoatrialneho uzla. Srdcovy pacemaker moze byt vyzadovany ak bradykardia pretrvava.
2. AV blok:
a) prvostupnovy AV blok: predlzeny PR interval(>0,20s), QRS komplex nasleduje po kazdej P vlne, oneskorenie je obvykle v AV uzle, beningny stav, ktory nevyzaduje liecbu
b)druhostupnovy AV blok: Mobitz typ I: postupna prolongacia PR intervalu, miesto blokady je zvacsa v AV uzle, benigny stav nevyzadujuci liecbu
Mobitz typ II: Pvlna zlyhava prenos a QRS nahle pada, casto progreduje do kompletneho srdcoveho bloku, miesto bloku je v His-Purkinovom systeme. Implantacia pacemakera je nevyhnutna.
c) 3. Stupen (kompletna) AV blokady: neschopnost vedenia vzruchov z predsieni do komor, ziadny vztah medzi QRS komplexom a P vlnou. Ventrikularny pacemaker udrzuje rytmus(25-40)(je charakterizovany AV disociaciou, jeho implantacia je nevyhnutna).

66) Dysrytmie s poruchou tvorby vzruchov - klasifikácia, klin. obraz, terapia
A) Predcasne komplexy
1. predcasne atrialne komplexy: vzruchy vznikajuce v predsienach, Na ekg treba hladat skoru p-vlnu, ktora sa lisi od sinusovej vznikajucej v sinusovom uzle. QRS komplex je bez zmeny. Je obvykle pauza pred dalsou sinusovou P-vlnou. Predcasne atrialne komplexy sa vyskytuju u 50% normalnych jedincov monitorovanych holterom, nemaju vyznam v normalnom srdci ale su prekurzorom ischemie v poskodenom srdci. Mozu sposobit palpitacie alebo PSVT(paroxyzmalne supraventrikularne tachykardie). Obvykle asymptomaticke a nevyzaduju liecbu. Treba monitorovat, aby sa nezvysila ich frekvencia. Ak su symptomaticke(palpitacie) liecit beta-blokatormi.
B)Predcasne ventrikularne komplexy: predcasne vzruchy vznikajuce v komorach. Pretoze vedenie nie je normalnym vodivym systemom, ale cez ventrikularne svaly, je pomalsie ako normalne, co sposobuje siroky QRS komplex. Siroke, bizarne QRS komplexy po ktorych nasleduje kompenzacna pauza. P vlnu zvacsa nevidno, je zakryta sirokym QRS komplexom. PVT sa vyskytuju u 50% muzov, ktori su monitorovani holterom. Vacsina pacientov je asymptomatickych, ak su symptomy, lieci sa beta-blokatormi. Pacienti s castymi, opakujucimi sa PVT a existujucim ochorenim srdca maju zvysene riziko nahlej smrti sposobenej arytmiami(hlavne vFib). Je dobre uskutocnit elektrofyziologicku studiu pretoze pacienti mozu benefitovat z implantovatelneho defibrilatora(ICD – implantable cardioventer defibrilator).

B)Tachyarytmie:
1.atrialne fibrilacie(AFib): vzruchy vznikaju v mnohych miestach v atriach naraz chaoticky, co sposobuje uplne nepravidelny, rychly ventrikularny rytmus. Namiesto prerusovanych kontrakcii sa atrie neustale chveju. Atrialny rytmus je vyse 400 uderov za minutu, ale vacsina impulzov je blokovanych v AV uzle, tak ventrikularny rytmus je od 75 po 175. Pacienti s AFib a sucasne s inym ochorenim srdca maju vysoke riziko embolizacie a ineho poskodenia KVS.
Kardioverzia vs. Defibrilacia:
Kardioverzia – zabezpecenie vzruchu synchronne s QRS komplexom, cielom je zrusit dysrytmiu ako PSVT alebo VT: elektricky sok pocas T-vlny moze sposobit ventrikularnu fibrilaciu, takze sok je nacasovany tak aby nebol pocas T-vlny. Indikacie: AFib, atrialny flutter, VT s pulzom, SVT
Defibrilacia – spustenie impulzu, ktory nie je synchronny s QRS: cielom je previest dysrytmiu na normalny sinusovy rytmus. Indikacie: VFib, VT s pulzom
Automaticky implantovatelny defibrilator: zariadenie ktore sa zavadza chirurgicky, Ked deteguje letalnu dysrytmiu, zabezpeci defibrilaciu vystrelenim elektrickeho soku. Posiela soky kym dysrytmia neprestane. Indikacie: VFib alebo VT, ktora je zle kontrolovatelna liekmi.
Klinika: unava, dyspnea po namahe, palpitacie, tocenie hlavy, angina, synkopa, nepravidelne nepravidelny pulz, staza krvi(sekundarne k neefektivnej kontrakcii, moze viest k tvorbe inramuralnych trombov, ktore mozu embolizovat do mozgu).
Diagnoza: EKG: nepravidelne nepravidelny rytmus(nepravidelny RR interval, a nadmerne rychla seria drobnych chybovych spic na EKG s vlnovym zakladom a bez identifikovatelnych p-vln).
Liecba Afib a atrialneho flutteru su podobne. Ma tri hlavne ciele: kontrolovat ventrikularny rytmus, obnovit normalny sinusovy rytmus, stanovit potrebu na antikoagulaciu.
Liecba: akutna AFib u hemodynamicky nestabilneho pacienta: okamzita elektricka kardioverzia na sinusovy rytmus.
Akutna AFib u hemodynamicky stabilneho pacienta: Kontrola rytmu(liekmi sa snazime upravit rytmus aby bol v hraniciach od 60 do 100, Blokatory vapnikovych kanalov su preferovane, Beta-blokatory su alternativa. Ak je pritomna lavostranna ventrikularna dysfunkcia je dobre zvazit: digoxin alebo amiodaron.). Ako nahle dosiahneme pozadovany rytmus robime kardioverziu na sinusovy rytmus(elektricka kardioverzia je preferovana pred liekovou, farmakologicka kardioverzia sa robi len ak nie je mozne urobit elektricku alebo elektricka je neucinna. Parenteralne ibutilib, prokainamid, flekanid, sotaron, amiodaron). Antikoagulacna liezba na prevenciu pred cerebrovaskularnou mozgovou prihodou(cerebrovascular accident – CVA)
Chronicka AFib: kontrola rytmu beta-blokatorom alebo blokatorom vapnikovych kanalov, antikoagulacia(u pacientov pod 60 len s fibrilaciou sa dava aspirin, u starsich alebo u ludi aj s inymi poruchami KVS sa dava chronicky warfarin).
2. Atrialny flutter: jedno patologicke miesto vystreluje s frekvenciou 250-350rytmov za minutu, cim vznikaju regularne atrialne kontrakcie. Ventrikularny rytmus je jedna polovica az jedna tretina atrialneho rytmusu. Dlha refrakterna perioda AV uzla umoznuje prejst do komory len jednemu z 2-3 flutterovych vln. Diagnoza: EKG pripomina zuby pily, s QRS komplexom objavujucim sa po kazdom druhom az tretom zube(p-vlna). Pilu pripominajuce flutterove vlny su najlepsie viditelne na spodnych zvodoch(II, III, aVF). Liecba ako atrialna fibrilacia.
3. Multifokalna atrialna tachykardia: u pacientov s tazkym postihnutim pluc(COPD). EKG nalezy: variabilna p-vlna, variabilne PR a RR intervaly. Aspon tri rozne p-vlny su potrebne na stanovenie diagnozy. Liecba: zlepsenie oxygenacie a ventilacie. Ak je zachovana ventrikularna funkcia: blokatory vap. Kanalov, beta-blokatory, amiodaron, digoxin, flekainid, propafenon. Ak nie je zachovana ventrikularna funkcia: digoxin, diltiazem, amiodaron.
4. Paroxyzmalna supraventrikularna tachykardia: najcastejsie vznika mechanizmom reentry.
-AV uzlova reentry tachykardia: dve cesty vedenia v AV uzle, rychla a pomala. Takze cirkus reentry je v AV uzle. Najcastejsia pricina supraventrikularnych tachyartmii(SVT). PAC ich iniciuju alebo ukoncuju. EKG: uzke QRS komplexy, ziadna rozoznatelna p-vlna(je zakryta QRS komplexom). Je to tak preto, lebo okruh je kratky a vedenie je rychle, takze impulzy aktivuju komory a predsiene simultanne.
-ortodromicka AV reentry tachykardia: acesorna cesta vedenia vzruchov medzi komorami a predsienami, ktora vedie vzruchy retrogradne(opacne). Iniciovane a ukoncovane PAC alebo PVCs. EKG: uzke QRS komplexy, s p-vlnami, ktore mozu ale nemusia byt rozoznatelne, v zavislosti na rytme. Je to tak preto, lebo acesorna cesta je dalej od AV uzla(reentry okruh je dlhsi) a je rozdiel v case aktivacie predsieni a komor.
Liecba: manevre, ktore stimuluju vagus blokuju AV vedenie a tym blokuju reentry mechanizmus: Valsalov manever, masaz sinus caroticus, zadrziavanie dychu, ponorenie hlavy do studenej vody alebo ladove obklady na hlavu. Akutna liecba: IV – adenozin(liek volby), znizuje aktivitu sinoatrialne a AV uzlu, IV verapamil(blokator vap. Kanalov), IV esmolol(beta-blokator), digoxin. DC kardioverzia ak nie su ucinne lieky.
5. Ventrikularne tachyarytmie: rychle a opakujuce vystrelovanie troch alebo viacerych PVCs(premature ventricular complex) v rade, rychlostou 100-250uderov za minutu. Je pritomna AV disociacia – sinusove p-vlny si zachovavaju svoj rytmus bez ovplyvnenia tachykardiou. Povod pod Hisovym zvazkom. VT moze byt trvale(symptomaticke, treba liecit, riziko ventrikularnej fibrilacie) alebo prerusovane. Prognoza zavisi ci je pridruzene nejake ine ochorenie srdca a ci ide o trvalu VT, ak hej tak je velmi zla. Hrozi nahla smrt. Klinika: palpitacie, dyspnea, zavrate, angina, zhorsene vedomie, moze sa prejavit nahlou smrtou, mozu byt pritomne znaky kardiogenneho soku, moze byt asymptomaticky ak je pomaly rytmus. Diagnoza: EKG: siroke a bizarne QRS komplexy, QRS komplexy mozu byt rovnake alebo rozdielne, Narozdiel od PSVT, VT neodpoveda na vagalne manevre a adenozin. Vzdy treba mysliet na VT u pacienta so sirokou (viac ako 0,12s) QRS tachykardiou. Liecba: IV amiodaron, prokainamid, synchronna DC kardioverzia, ICD.
6. Ventrikularna fibrilacia: mnozstvo oblasti v komorach vystreluje rychlo, co sposobuje chaoticky tras komor a ziadny srdcovy vydaj. Ak sa nelieci je smrtelna. Klinika: nemozno zmerat tlak, nepritomny pulz, nepocutelne srdcove zvuky, pacient je v bezvedomi. Diagnoza: EKG: nedaju sa identifikovat p-vlny, ani QRS komplexy. Celkovo sa nedaju identifikovat ziadne vlny. Rytmus je velmi nepravidelny. Lieky su neucinne, treba pouzit defibrilaciu. Liecba: je to emergentny stav vyzadujuci okamzite defibrilaciu a CPR(kardiopulmonalnu resuscitaciu). Podava sa adrenalin. Ak tato liecba je neucinna poda sa: IV amiodaron po ktorom sa urobi sok. Lidokain, bretylium, magnezium su alternativnou liecbou druhej volby. Ak je kardiokonverzia uspesna: pokracuje sa v IV podavani amiodaronu(antiarytmikum). U chronickych pacientoch sa zavadza chirurgicky defibrilator alebo berie sa dlhodobo amiodaron.

68) Ischemická choroba srdca - epidemiológia, etiopatogenéza, klasifikácia

69) Terapia srdcovej insuficiencie
Systolicka dysfunkcia:
-obmedzenie sodika: <4g /den
-diuretika: zlepsenie symptomov u pacientov so strednym az tazkym CHF, nedokazalo sa zeby zlepsili prognozu alebo znizili mortalitu, najucinejsie diuretika: furosemid, slabsie – thiazidove(hydrochlortiazid), spironolakton(slabo ucinny).
-ACE inhibitory: sposobuju venoznu a arterialnu dilataciu, znizuju preload a afterload, kombinaciou diuretika a ACE inhibitora by mala zacat liecba vacsiny symptomatickych pacientov, ACE inhibitory redukuju mortalitu, zvacsuju prezivanie a znizuju symptomy v lahkom, strednom a tazkom CHF, vsetci pacienti so systolickou dysfunkciou by mali byt na ACE inhibitoroch aj ked su asymptomaticki, treba zacat s nizkou davkou aby sa predislo hypotenzii, Treba monitorovat: draslik, tlak, BUN, kreatinin.
-Blokatory angiotenzin II receptora: pouzivane u pacientov neschopnych brat ACE inhibitory koli ved. Ucinkom(kasel), ale nemali by nahradit ACE inhibitory u pacienta, ktory ich toleruje.
-Beta-blokery: dokazalo sa ze znizuju mortalitu u pacienta so zlyhavanim srdca po infarkte myokardu, zlepsuju symptomy CHF: spomaluju progres zlyhania srdca spomalovanim remodelacie tkaniva
-Digitalis: pozitivny inotropny ucinok, uzitocny u pacientov s EF<30%, tazkou CHF, alebo tazkou atrialnou fibrilaciou, zlepsuju kratkodobo symptomy ale neukazalo sa zeby znizovali mortalitu. Mozu sa pridat k diuretikam a ACE inhibitorom pri tazkom CHF, serove hladiny digoxinu by sa mali stale monitorovat
-Hydralazin a izosorbidove dinitraty: mozu sa pouzti u pacientov, ktori netoleruju ACE inhibitory, tato kombinacia znizuje mortalitu u CHF, ale nie tak ucinne ako ACE inhibitory.
Diastolicka dysfunkcia: pacienti su lieceni symptomaticki
Zakladne principy liecby CHF:
1. Mierna CHF(NYHA I-II): mierne znizit prijem sodika(menej ako 4g/den) a fyzicka aktivita. ACE inhibitor + sluckove diuretika(ak je pritomne objemove pretazenie, plucna kongescia)
2. Mierna az stredna CHF(NYHA II-III): sluckove diuretikum+ ACE inhibitor, pridat Beta-bloker ak je ochorenie tazsie a odpoved na standardnu liecbu je suboptimalna
3. Mierna az tazka CHF(NYHA III-IV): k standardnej liecbe(ace inhibitor + loop diuretikum) sa prida digoxin. U pacientov s tazkym ochorenim ktori neodpovedaju na standardnu liecbu + digoxin sa pridava spironolakton.


68) Chronická srdcová insuficiencia - etiopatogenéza, klin.obraz
-srdce nie je schopne splnit poziadavky tela na zasobenie krvou za normalnych fyziologickych podmienok.
Frank-starlingov mechanizmus: v zdravom srdci – zvacsovanie preloadu sposobuje zvacsovanie kontraktility. Ked je preload nizky(v pokoji), je velmi maly rozdiel medzi zdravym a zlyhavajucim srdcom. Ale s namahou, zlyhavajuce srdce nie je schopne dostatocnej kontrakcie a to sposobuje objavenie sa priznakov.
Systolicka dysfunkcia: koli zhorsenej kontraktilite(znizena EF), medzi priciny patria: nedavny IM(najcastejsia pricina systolickej dysfunkcie), kardiomyopatia, myokarditita
Diastolicka dysfunkcia: koli zhorsenemu plneniu komor pocas diastoly(bud zhorsena relaxacia alebo zvysena stuhnutost ventrikul alebo obe). Echokardiogram zobrazi zhorsenu relaxaciu lavej komory. Priciny: HTN sposobujuca myokardialnu hypertrofiu(najcastejsia pricina diastolickej dysfunkcie. Valvularne ochorenia ako napr. aortalna stenoza, mitralna stenoza, aortalna regurgitacia. Restrikcna kardiomyopatia(amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza).
High-output heart failure: pri tomto stave sa zvysuje srdcovy vydaj aby sa splnili poziadavky perifernych tkaniv na kyslik. Priciny: chronicka anemia, tehotenstvo, hypertyroidizmus, av-fistuly, beri-beri(b1deficiencia), pagetova choroba kosti, mitralna regurgitacia, aortalna insuficiencia. Tieto stavy samotne tazko sposobia srdcove zlyhanie, ale to sa moze vyvinut ak je uz nejake ine srdcove ochorenie pritomne. Casto su pritomne sucasne, systolicka aj diastolicka dysfunkcia.
Klinicky obraz: Vysetrenia, ktore treba uskutocnit: rtg hrudnika(plucny edem, kardiomegalia, treba vylucit COPD), EKG, kardialne enzymy aby sa vylucil IM, CBC(anemia), echokardiogram(urci EF, vyluci perikardialny vypotok).
Symptomy pri lavostrannom zlyhani srdca:
-dyspnea – tazke dychanie sekundarne k plucnej kongescii/edemu
-ortopnea – problemy s dychanim v leziacej polohe, zmiernia sa zvysenim hlavy napr. zahlavkami
-paroxyzmalna nocna dyspnea – zobudzanie sa po 1-2h spanku koli akutnemu nedostatku vzduchu
-nocny kasel – neproduktivny, horsi v leziacej polohe(rovnaka patofyziologia ako ortopnea)
-konfuzia a zhorsenie pamate – v pokrocilom stadiu ochorenia, nasledkom znizenia perfuzie mozgu
-diaforeza a chladne koncatiny v pokoji – pri tazkom postihnuti(NYHA IV)
Syndromy lavostranneho zlyhavani:
-posunuty punctum maximum(obvykle dolava) koli kardiomegalii
- patologicka S3(gallop): koli velmi rychlemu plneniu nepoddajnej lavej komory, moze sa fyziologicky vyskytovat u deti, je tazko pocutelna, ale patri medzi najspecifickejsie znaky chronickeho zlyhavania srdca, najlepsie pocutelny stetoskopom na hrote, nasleduje po S2,
-S4: je pocutelna, lebo pocas atrialnej systoly sa krv ruti do nepoddajnej lavej komory, najlepsie pocut na okraji sterna stetoskopom, S4 pocut pred S1
-vrzgoty, selesty na baze pluc – sposobene pritomnostou tekutiny v alveolach, indikuju plucny edem, selesty nad bazou pluc navrhuju minimalne stredne tazke zlyhanie srdca.
-duty poklob a znizeny taktilny fremitus na dolnej baze pluc koli pleuralnemu vypotku
-zvysena intenzita plucneho komponentu druhej srdcovej ozvy indikuje plucnu HTN(pocutelna nad lavym hornym sternalnym okrajom).
Symptomy/syndromy pri pravostrannom zlyhani:
-nocturia – koli zvysenemu venoznemu navratu sposobeneho elevaciou noh
-roztiahnutie jugularnych ven
-hepatomegalia/hepatojugularny reflux
-ascites
-periferny edem
-nadvihnutie pravej komory
NYHA:
I. Symptomy sa objavuju len pri velmi narocnych aktivitach(hranie sportu). Pacienti su takmer asymptomaticky
II. Symptomy sa objavuju s predlzenou alebo stredne tazkou aktivitou(napr. vystup po schodoch, nosenie tazkych veci). => aktivity su mierne obmedzene
III. Symptomy sa objavuju pri beznych aktivitach(chodenie po izbe, obliekanie sa). Pacient je znacne limitovany.
IV. Symptomy sa objavuju v pokoji.
Natriureticky peptid typu(BNP) je uvolnovany z ventrikul ako odpoved na zvacsenie objemu komoru a tlakove pretazenie. BNP na urovni >100pg/ml silne koreluje s pritomnostou dekompenzovanej CHF(chronicke zlyhanie srdca). BNP moze byt uzitocne na odlisenie dyspnei a COPD.
Diagnoza:
Hrudnikove RTG: kardiomegalia, pleuralny vypotok, zvyraznene interstitium
Echokardiogram: zisti ci predominuje systolicka alebo diastolicka dysfunkcia, a zisti ci pricina CHF je koli perikardialnemu, myokardialnemu alebo valvularnemu procesu. Stanovi EF: pacienti so systolickou dysfunkciou(EF<40%) narozdiel od pacientov s zachovanou funkciou lavej komory(EF>40%). Zobrazi dilataciu komory a/alebo hypertrofiu.
EKG – nespecificke, ale moze urcit zvacsenie komory, pritomnost ischemickej choroby srdca alebo predchadzajuceho IM
Radionuklidova ventrikulografia pouzitim tehnecia-99m: erytrocyty znacene techneciom su zobrazovane pocas odpocinku/cvicenia, sluzi na presne zobrazenie lavej a pravej ventrikularnej EF. Moze byt uzitocny ked je problem s echozobrazenim(koli tazkemu plucnemu postihnutiu) alebo ked sa vyzaduje presnejsie zobrazenie lavej ventrikularnej funkcie.
Kardialna katetrizacia – sluzi na ziskanie lepsich informaci ohladom diastolickej a systolickej dysfunkcie a moze stanovit pricinu CHF ak neinvazivne metody boli neuspesne. Treba zvazit koronarnu angiografiu aby sa vylucila ischemicka choroba srdca.
Zatazove testy: identifikuju ischemiu a/alebo infarkt, mozu rozlisit medzi kardialnou a plucnou pricinou dyspnei, stanovia dynamicke odpovede: HR, tlak


69) Angína pectoris - klasifikácia, klin. obraz., dg., terapia
Stabilna angina pectoris: fixovany ateroskleroticky plak zuzujuci lumen velkych koronarnych arterii. Koronarna ischemia vznika preto, ze je imbalancia medzi krvnym zasobenim a potrebou kyslika, co vedie k neadekvatnej perfuzii. Stabilna angina vznika ked poziadavky kyslika prekrocia dostupne zasobenie krvou. Rizikove faktory: DM, hyperlipidemia/zvysene LDL/, HTN, fajcenie cigariet, vek/muzi viac ako 45, zeny viac ako 55/, rodinna historia prematurneho koronarneho ochorenia alebo myokardialneho infarktu u prvostupnovych pribuznych, nizke HDL, zvyseny homocystein. Prognosticke indikatory CAD/coronary artery disease/: funkcia lavej komory/normalne je ejekcna frakcia viac ako 50%, ak je menej ako 50% suvisi so zvysenou mortalitou/, postihnute cievy/ak je postihnuta lava hlavna koronarna arteria – zla prognoza, pretoze zasobuje priblizne 2/3 srdca,, 2-3 cievy – horsia prognoza/. CAD/coronary artery disease/ moze mat taketo prejavy: asymptomaticke, stabilna angina pektoris, nestabilna angina pektoris, MI/myocardial infarct/, nahla kardialna smrt. Klinika: bolest na hrudniku alebo pocit substernalneho tlaku(trva menej ako 10-15min, vystrasujuca bolest na hrudniku, opisovana ako tazoba, tlak, stlacanie, zriedka opisovane len ako samotna bolest). Priznaky sa objavia pri namahe alebo emociach. Uvolnenie pri oddychu alebo po nitroglycerine. Stresove EKG(testovacie cviceni) sa pouziva na: potvrdenie diagnozy anginy, stanovit odpoved na liecbu u pacienta s CAD, na identifikaciu pacienta s CAD, ktory ma vysoke riziko vzniku akutnych koronarnych udalosti.
Diagnoza: pokojove EKG(obvykle normalne u pacientov so stabilnou anginou, Q vlny zhodne s predchadzajucim MI, ak su pritomne abnormality ST segmentu alebo T-vlny pocas epizody bolesti na hrudniku v takom pripade treba liecit ako nestabilnu anginu pectoris. U pacientov s normalnym pokojovym EKG treba zistit ci je pacient schopny testu na beziacom pase. Ak, ano vykona sa zatazovy test. Zatazove EKG: test zahrna EKG pred, pocas a po cviku na beziacom pase. Senzitivny na 75% ak su pacienti schopni cvicenim dosiahnut 85% maximalneho prediktivneho pulzu na vek. Cvicenim vyvolana ischemia vedie k subendokardialnej ischemii, sposobujuc depresiu ST segmentu. Dalsie pozitivne nalezy: zaciatok zlyhavania srdca, ventrikualrne arytmie, hypotenzia pocas cvicenia. Pacienti s pozitivnym zatazovym testom by mali podstupit katetrizaciu srdca. Stresova echokardiografia: robi sa pred a tesne po cviceni, cvicenim vyvolana ischemia sa zobrazi abnormalitami pohybov steny(akineza alebo dyskineza, nepritomna v pokoji). Uprednostnovana mnohymi kardiologmi pred zatazovym EKG. Je viac citliva na detekciu ischemie, moze stanovit velkost lavej komory a funkciu, a moze diagnostikovat valvularne ochorenia. Taktiez pacienti s pozitivnym stresovym EKG by mali podstupit katetrizaciu. Na spresnenie vysledkov sa moze vykonat stresove myokardialne perfuzne zobrazenie po IV administracii radioizotopu ako je talium 201 pocas cvicenia(zive myokardialne bunky vychytavaju radioizotop z krvi, ziadny radioizotop znamena ziadny tok krvi do oblasti myokardu),, je dolezite zistit ci je ischemia reverzibilna,, oblasti reverzibilnej ischemie mozu byt zachranene perkutannou transluminalnou koronarnou angioplastikou(PTCA) alebo vykonanim bypassu coronarnej arterie(CABG). Irreverzibilna ischemia je infarktovany myokard, ktory nemoze byt zachraneny. Perfuzny test izotopom zvysuje senzitivitu aj specificitu zatazoveho testu ale je drahy. Ak pacient nemoze cvicit vykonava sa farmakologicky zatazovy test. Pouziva sa IV: dobutamin, adenozin, dipyramidol. Lieky imituju cvicenie a to sa moze spojit s EKG, echom, alebo nuklearnym perfuznym zobrazenim. Monitorovanie Holterom moze odhalit silentnu ischemiu(EKG zmeny nesprevadzane symptomami). Koronarna angiografia – definitivny test CAD(indikovany u pacientov, ktori su zvazovani na revaskularizaciu- PTCA alebo CABG). Kontrastna latka je vpichnuta do koronarnych ciev aby sa zobrazili miesta stenozy. Takto sa urci lokacia a rozsah CAD. Ak je CAD tazke(postihnuta lava hlavna cieva alebo 3 cievy) pacient sa odporuci na chirurgicku revaskularizaciu(CABG). Srdcova katetrizacia: najpresnejsia metoda na urcovanie kardialnej diagnozy, umoznuje ziskat informacie o: hemodynamike, intrakardialne tlaky, srdcovy vydaj, saturacia kyslikom.. Indikacie kardialnej katetrizacie: po pozitivnom zatazovom teste, ked neinvazivne testy neumoznuju stanovit diagnozu a je pritomna angina, angina ktora sa objavuje napriek medikamentoznej liecbe, angina ktora sa objavi hned po infarkte, alebo hociktora angina kde je problem zistit pricinu, na stanovenie valvularneho ochorenia a urcenia ci je potrebny chirurgicky zakrok. Koronarna angiografia: najpresnejsia metoda urcovania pritomnosti a vaznosti CAD, standardny test zobrazenia koronarnej anatomie, hlavnym cielom je identifikovat pacienta s tazkym koronarnym ochorenim a ci je potrebna revaskularizacia. Koronarna stenoza vacsia ako 70% je vyznamna a moze produkovat priznaky anginy. Zatazovy test sa povazuje za pozitivny ak pacient vyvinie niektoru z tychto: depresia ST segmentu, bolest hrudnika, hypotenzia, zavazna arytmia. Liecba: zmena rizikovych faktorov(zastavenie fajcenia znizi riziko koronarnej srdcovej choroby po roku prestatia o polovicu, HTN-kontrola tlaku hlavne u diabetikov znizuje riziko CHD(coronary heart disease, hyperlipidemia-znizenie seroveho cholesterolu so zmenami zivotneho stylu a inhibitormi HMG-CoA reduktazy znizuje CHD riziko, DM-prisna glykemicka kontrola, Obezita-znizenie hmotnosti znizuje dalsie rizikove faktory(HTN, DM, hyperlipidemia), cvicenie je nevyhnutne(znizuje emocny stres, znizuje hmotnost a redukuje dalsie rizikove faktory), Dieta(znizit prijem saturovanych tukov a cholesterolu. Medikamentozna terapia: Aspirin(indikovany u vsetkych pacientov s CAD, znizuje morbiditu a riziko MI), beta-blokatory(blokuju sympatikovu stimulaciu srdca, znizuju srdcovy rytmus, kontraktilitu a tlak – tym znizuju pracu srdca/cim znizuju spotrebu kyslika myokardom/, nitraty(sposobuju generalizovanu vazodilataciu, zmiernuju anginu: znizuju preload, tym zataz a spotrebu kyslika, mozu sluzit ako prevencia anginy pred cvicenim, hlavnym benefitom je redukcia symptomov), blokatory vapnikovych kanalov(sposobuju koronarnu vazodilataciu a redukuju afterload, pouzivane ako druha volba, ked beta blokatory s/alebo nitraty nie su ucinne), Ak je sucasne pritomne aj CHF ACE inhibitory a/alebo diuretika su taktiez indikovane. Revaskularizacia: preferovana u vysokorizikovych pacientov(PTCA a CABG), neznizuje riziko IM ale vyrazne zlepsuje symptomy. Manazment liecby: modifikacia rizikovych faktorov a aspirin su indikovane u vsetkych pacientov. Pacienti sa manazuju podla celkoveho rizika: mierne ochorenie(normalna EF, mierna angina, postihnutie jednej cievy, : nitraty/na symptomy a profylaxiu/ a beta-blokatory. Ak je tato liecba neucinna zvazit blokatory vapnikovych kanalov), stredne tazke ochorenie(normalne EF, stredne tazka angina pectoris, dve cievy, ak liecba ako pri miernom ochoreni neucinkuje treba zvazit koronarnu angiografiu na stanovenie vhodnosti revaskularizacie), tazke ochorenie(znizene EF, tazka angina, 3cievy/lava hlavna/lava predna zostupna,, koronarna angiografia a zvazit CABG).
Perkutanna transluminalna angioplastika(PTCA): mala by byt zvazena u pacientov s postihnutim jednej alebo dvoch ciev, restenoza je vyznamny problem(az 40% za prvych 6mes, ak sa neobjavi restenoza za tychto 6mes. potom sa uz zvacsa neobjavi), stenty vyrazne znizuju pocet restenoz.
Coronary artery bypass grafting(CABG): liecba volby u pacientov s vysokorizikovym ochorenim, indikovana u pacientov s postihnutim lavej hlavnej, dvojcievove postihnutie s postihnutim LAD/left anterior descending/, alebo pri tazkej ischemii na zmiernenie priznakov. Vedlajsie ucinky nitratov: bolest hlavy, ortostaticka hypotenzia, tolerancia, synkopa.
Nestabilna angina pectoris: poziadavky kyslika sa nemenia, zasobovanie je znizene sekundarne k znizenemu pokojovemu koronarnemu toku. Toto je v kontraste ku stabilnej angine, ktora ma pricinu vo zvyseni poziadavky. Nestabilna angina je vyznamna pretoze signalizuje stenozu, ktora sa zvacsila trombozou, hemoragiou, alebo rupturou plaku. Moze viest k uplnej okluzii koronarnej cievy. Pacienti o ktorych mozme povedat ze maju nestabilnu anginu: pacienti s chronickou anginou so stupajucou frekvenciou, dlzkou a intenzitou bolesti na hrudniku, pacienti s novou anginou, ktora je tazka a zhorsuje sa, pacienti s anginou v pokoji.
Diagnoza: ako pri stabilnej angine, pri diagnoze treba vylucit IM. Pacienti s nestabilnou anginou maju mnozstvo vedlajsich ucinkov pocas zatazoveho testu. Tito pacienti by mali byt stabilizovani liekmi pred zatazovym testom alebo by im mala byt najskor urobena kardialna katetrizacia. Nestabilna angina a IM bez elevacie st-segmentu su casto zvazovane spolu lebo je velmi tazke ich odlisit, z anamnezy pacienta. Ak ma pacient zvysene kardialne enzymy jedna sa o IM bez elevacie st-segmentu.
Liecba: hospitalizacia s neustalym kardialnym monitorovanim. Zabezpeci sa IV vstup a dava nahradny kyslik. Bolest sa zmiernuje nitratmi a morfinom.
Agresivny liecebny manazment je indikovany: aspirin, beta-blokery(lieky prvej volby ak nie su kontraindikovane.
LMWH(IV) alebo nefrakciovany heparin – mali by sa podavat aspon prve 2 dni, ak sa podava nefrakciovany heparin treba udrziavat PTT na 2 – 2,5 nasobku normalu, pri LMWH sa PTT nesleduje. Enoxaparin(LMWH) je liekom volby.
Nitraty su liekmi prvej volby. Inhibitory glykoproteinu IIb/IIa mozu byt uzitocne ako adjuvancna terapia pri uskutocnovani PTCA alebo stentu.
Kardialna katetrizacia/revaskularizacia: 90% pacientov sa s predchadzajucou liekovou liecbou zlepsi v priebehu 1-2 dni, robi sa len ked zlyhaju lieky alebo su kontraindikovane. Kedy sa voli tato invazivna metoda: Ak pacient odpoveda na lieky urobi sa zatazovy test aby sa stanovila potreba katetrizacie/revaskularizacie. Vela pacientov, ktori su kontrolovani liekmi neskor vyzaduju revaskularizaciu. Ak lieky neodstrania symptomy, a/alebo EKG zmeny indikujuce ischemiu pretrvavaju po 48h, tak sa urobi priamo revaskularizacia/katetrizacia.
Po akutnej liecbe: pokracovat v podavani aspirinu(alebo ineho antitrombocytarneho lieku), beta-blokeru alebo nitratu . Redukovat rizikove faktory: prestat fajcit, schudnut, liecit DM, HTN, liecit hyperlipidemia, zvazit kyselinu folovu(pouziva sa na homocysteinemiu, ale ma aj pozitivny ucinok na endotel).
Variantna(Prinzmetalova) angina: je sposobena chvilkovym koronarnym vazospazmom, ktory je obvykle sprevadzany fixovanym aterosklerotickym plakom, ale taktiez sa moze objavit u normalnych koronarnych arterii. Epizody arytmie sa objavuju v pokoji a su sprevadzane ventrikularnymi dysrytmiami. Znakom je tranzitna elevacia st-segmentu(nie depresia) na EKG pocas bolesti na hrudniku co reprezentuje transmuralnu ischemiu. Koronarna angiografia je definitivnym testom – zobrazi koronarny vazospazmus ked sa pacientovi poda IV ergometrin(na vyprovokovanie bolesti hrudnika). Vazodilatatory: blokatory vapnikovych kanalov, nitraty sa ukazali ako prospesne pri liecbe.

70) Choroby aorty - rozdelenie, klin. obraz, dif. dg.
ot. c 61,
Koarktacia aorty
zuzenie aorty, casto v mieste kde vychadza arteria subclavia(lava), blizko ligamentum arterious, co sposobuje obstrukciu medzi proximalnou a distalnou aortou, co sposobuje zvyseny afterload v lavej komore. U zien sa koarktacia casto spaja s Turnerovym syndromom. Klinika: hypertenzia v hornych koncatinach, hypotenzia v dolnych. Dobre vyvinuta horna cast tela so zle vyvinutou dolnou castou. Bez pulzu na dolnych koncatinach. Dychavicnost. Symptomy: bolest hlavy, chladne koncatiny, klaudikacia pocas namahy, unava noh. Diagnoza: EKG: hypertrofia lavej komory, CXR: zobrazenie pripominajuce cislo 3:
koarktacia aorty – znak 3 na RTG
Presnejsie metody: MR, CT, angiografia.
Komplikacie: tazka HTN, ruptura cerebralnej aneuryzmy, infekcna endokarditida, aortalna disekcia
Terapia: chirurgicka dekompresia, perkutanna balonova aortoplastika je tiez moznost v niektorych pripadoch.
Patent ductus arteriosus
komunikacia medzi aortou a plucnicou ktora zostava po narodeni, nasledkom prechodu krvi z lavej casti do pravej, dochadza k objemovemu pretazeniu, plucnej HTN, pravostrannemu srdcovemu zlyhaniu. Cyanoza sa objavuje neskoro. Priciny: kongenitalna rubella, predcasne porody, vysoke vysky. Klinika: moze byt asymptomaticka, znaky zlyhania srdca, hlucna P2(znak plucnej hypertrenzie, hypertrofia lavej komory(sekundarne k shuntu z laveho do praveho srdca), Diagnoza: CXR: zvysena plucna vaskulatura, dilatovana plucnica, zvacsena silueta srdca, niekedy kalcifikacie ductus arteriosus, Echo: zisti patent ductus, turbulentny tok krvi. Terapia: ak nie su postihnute cievy pluc – chirurgicka ligacia. Pri tazkej plucnej HTN alebo pravo-lavostrannom shunte, nekorigovat PDA(chir. Zakrok je kontraindikovany).
Disekcia aorty
predispozujuce faktory: dlhotrvajuca systemova HTN, trauma, choroby spojivoveho tkaniva(Marfanov syndrom), bikuspidalna aortalna chlopna, koarktacia aorty, treti trimester tehotenstva. Je to trhlina v stene aorty, ktora sposobuje tok krvi medzi vrstvami steny aorty. Klinika: velmi silna bolest v predu alebo za sternalnou kostou, diaforeza, vacsina pacientov je hypertenzna ale mozu byt aj hypotenzny, pulzova a tlakova asymetria medzi koncatinami, aortalna regurgitacia(hlavne pri proximalnej disekcii), neurologicke prejavy(hemiplegia, hemianestezia) koli obstrukci arteria carotis. Diagnoza: CXR: rozsirene mediastinum, TEE(transezofagealne echo) ma vysoku senzitivtu a specificitu a je neinvazivne. CT, MRI. Aortalna angiografia – invazivna, ale najlepsie urci rozsah na chirurgicky zakrok. Liecba: okamzite, IV beta-blokery(znizit srdcovy rytmus), IV sodium nitroprusid na znizenie tlaku. Na typ A(postihujuci ascendentu aortu) disekcie – chirurgia, typ B(postihujuci descendentnu aortu) – lieky.
Abdominalna aortalna aneuryzma
abnormalne lokalizovana dilatacia aorty, najcastejsie sa vyskytuje medzi renalnymi arteriami a iliakalnou bifurkaciou, ich incidencia rastie s vekom, najcastejsie po 65r, Priciny: multifaktorialne: ateroskleroticke poskodenie steny sposobuje oslabenie steny, HTN, vaskulitida, fajcenie, pozitivna rodinna historia. Syfilis a abnormality spojivoveho tkaniva su spojene s torakalnou aortou ale mozu sposobovat dilataciu aj abdominalnej aorty. Diagnoza: zvacsa asymptomaticke, objavene pri inom vysetrenie, pocit plnosti, pulzujuca masa na abdominalnom vysetreni, bolest nemusi ale moze byt(distalny abdomen, vyzaruje dokoncatin). Ruptura abdominalnej aortalnej aneuryzmy: abdominalna bolest, hypotenzia, a palpovatelna pulzujuca abdominalna masa indikuju rupturu AAA a je indikovana emergentna laparotomia. Kardiovaskularny kolaps, synkopa, nauzea, vracanie. Diagnoza: ultrazvuk(velkost a lokalizaciu aneuryzmy), CT, abdominalny radiograf. Liecba: bez ruptury: ak ma aneuryzma vacsi priemer ako 5cm, chirurgicka resekcia s umiestnenim syntetckeho graftu. Prasknuta: emergentna chirurgicka korekcia je nevyhnutna


71. Kardiomyopatie - klasifikácia, klin. obraz, dif. dg., terapia
1. dilatovana kardiomyopatia – najcastejsia kardiomyopatia, povodca(alkohol, ischemia, infekcia) sposobi dysfunkciu lavej ventrikularnej kontrakcie, zla prognoza(mnozstvo zomrie do piatich rokov po objaveni sa priznakov). Priciny: CAD(s predchadzajucim MI) je najcastejsia pricina. Klinicky obraz: symptomy a priznaky lavo a pravostranneho chronickeho zlyhania srdca, S3, S4 a selesty mitralnej alebo trikuspidalnej insuficiencie mozu byt pritomne. Diagnoza: EKG, CXR a echo podobne chronickemu zlyhaniu srdca. Liecba: rovnaka ako CHF: digoxin, diuretika, vazodilatatory, transplantacia srdca. Antikoagulacna liecba by mohla byt taktiez zvazovana(riziko embolizacie).
2. Hypertroficka kardiomyopatia – vacsinou dedicna ako autozomovo dominantny znak. Hlavnym problemom je diastolicka dysfunkcia z dovodu tuhej hypertrofovanej komory so zvysenymi diastolickymi tlakmi plnenia. Klin. Obraz: dyspnea pocas namahy, bolest hrudnika(angina), synkopa po vycerpani alebo Valsalovom manevri, palpitacie, arytmie(z dovodu neustale zvysenych atrialnych tlakov), srdcove zlyhanie z dovodu zvysenej diastolickej tuhosti, nahla smrt(napr. U mladych basketbalistov, bez predchadzajucich priznakov). Priznaky: neustale PMI(point of maximum, punktum maximum – bod na hrudniku kde je najlepsie citit bitie srdca – normalne 5 interkostalny priestor priesecnik s medioklavikularnou ciarou), hlucna S4, systolicke ejekcne selesty. Diagnoza: echo urci diagnozu, rodinna historia. Liecba: vsetci pacienti by sa mali vyhybat namahavemu cviceniu, beta-blokery(znizuju HR a tym umoznuju lepsie plnenie komor – diastolu, taktiez znizuju kontraktilitu myokardu a tym spotrebu kyslika. Blokatory vapnikovych kanalov(verapamil, pouzivaju sa ak pacient neodpoveda na beta-blokery, redukuju symptomy rovnakym mechanizmom ako beta-blokery, diuretika(ak je pritomna retencia tekutin), chirurgia(myomektomia – vyrezanie casti septa, nahrada mitralnej chlopne)
3. Restrikcna kardiomyopatia – infiltracia myokardu sposobuje zhorsene plnenie komor pocas diastoly z dovodu znizenej ventrikularnej poddajnosti, pri pokrocilej chorobe sa moze objavit systolicka dysfunkcia. Priciny: sarkoidoza, hemochromatoza, amyloidoza, skleroderma. Klinicky obraz: zvysene plniace tlaky sposobuju dyspneu a intoleranciu cvicenia, pravostranne symptomy a syndromy su pritomne pre tu istu pricinu. Diagnoza: Echokardiogram: zhrubnuty myokard a mozna systolicka dysfunkcia komory, zvacsena velkost pravej a lavej komory s normalnou velkostou lavej a pravej komory. EKG: nizke napatia, poruchy vedenia, arytmie, VFib. Endomyokardialna biopsia je diagnosticka. Liecba: treba liecit vyvolavajucu pricinu. Podava sa digoxin ak je pritomna systolicka dysfunkcia, sarkoidoza(glukokortikoidy), amyloidoza(neznama liecba),

72) Vazoneurozy – rozdelenie, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Su funkcne poruchy arterialneho prekrvenia koze a podkozneho tkaniva. Za tieto poruchy pravdepodobne zodpoveda porucha vegetativneho nervoveho systemu. Postihnute su predovsetkym horne koncatiny a akra, ale aj dolne. Choroba najcastejsie prebieha ako zachvatovita konstrikcia ciev. Casto postihuje mlade zeny. Avsak moze sposobit aj prechodnu vazodilataciu.
Rozdelenie: 1. Raynaudov fenomén – a) Raynaudova choroba = primárny Raynaudov
fenomén - nemá organický podklad.
b) Raynaudov syndróm = sekundárny Raynaudov
fenomén - vyvíja sa na podklade organických zmien.
2. Akrocyanóza
3. Livedo reticularis
4. Neurovaskulárny syndróm
5. Vazokonstrikcia vyvolaná lokálnym dráždením sympatika
6. Erytromelalgia
1. RAYNAUDOV FENOMÉN
Je to záchvatovitá vazokonstrikcia na periférnych častiach končatín, najčastejšie vyvolaná chladom. V prvej fáze Raynaudovho záchvatu dochádza ku zbeleniu jedného alebo viacerých prstov (digiti mortui), sprevádzanému necitlivosťou. Príčinou je konstrikcia arteriol.
Druhá fáza je charakterizovaná stázou krvi v kapilárach i venulách - vzniká cyanóza a následne nastáva sčervenanie - reaktívna hyperémia.
Etiológia :
Nie je celkom jasná. Raynaud sa domnieval, že sa jedná o aktiváciu sympatika.
Raynaudova choroba :
Ide o Raynaudove záchvaty v chlade bez dokázateľnej príčiny, ktoré trvajú max. 30 minút a ktoré sa vyskytujú prevažne u žien medzi 20.-30. rokom. Tieto ženy majú zvýšenú vazokonstrikčnú pohotovosť, trpia potivosťou akrálnych častí končatín, majú často palpitácie a migrény.
Základom je pravdepodobne nevyváženosť v nervovocievnej regulácii, prejavujúca sa spazmom drobných arteriol. Provokujúcim faktorom býva najčastejšie expozícia chladu, podporným faktorom stres a napätie. U pacientiek sú výrazné črty neurolability, prevažujú astenické typy, emotívne labilné, so zvýšeným sklonom k únave. Po tehotenstve alebo po menopauze často potiaže vymiznú. U mužov je Raynaudova choroba veľmi vzácna.
Choroba je benígna a nedochádza pri nej k trofickým zmenám prstov ani ku gangrénam. Pred stanovením diagnózy je nutné pacientku sledovať dlhú dobu, najmenej 2 roky, pretože Raynaudov fenomén môže niekoľko rokov predchádzať rôznym systémovým ochoreniam.
Raynaudov syndróm:
Ide o Raynaudove záchvaty ako sekundárny prejav základného ochorenia, väčšinou sú jednostranné. Vyskytujú sa :
- pri vazospastickom syndróme vyvolanom vibráciami u osôb pracujúcich so zbíjačkou, pneumatickými kladivami alebo motorovými pílami.
- pri rôznych neurologických chorobách (ako polyneuropatie, poliomyelitída, cervikobrachiálny syndróm).
- pri hematologických ochoreniach (napr. pri hemolytických anémiách, pri dôkaze chladových protilátok, pri polyglobúlii).
- u chorých s aterosklerotickým uzáverom drobných artérií
- pri systémových ochoreniach spojiva (ako systémový lupus erythematodes,
sklerodermia, periarteritis nodosa, polyarteritis progressiva, atď.).U týchto ochorení
Raynaudove záchvaty často predchádzajú ich generalizáciu.
- ako neskorý následok po prekonaní omrzlín, pri zákopovej nohe, pri dlhodobej práci vo vode.
- niekedy ako prvý prejav malignity.
- pri otravách olovom, arzénom a námeľovými alkaloidmi. Z liekov ho môžu vyprovokovať neselektívne beta-blokátory bez vnútornej sympatikomimetickej aktivity a ergotamín, bleomycín a cisplatina.
Klinický obraz
Raynaudovej choroby a Raynaudovho syndrómu sa navzájom podobajú Aj provokujúce faktory sú rovnaké, najčastejšie je to chlad (studený vzduch, studená voda), ale aj psychické vypätie, po ktorom prsty horných končatín, zvyčajne symetricky na oboch rukách súčasne, náhle zblednú a pacient má pocit ich stŕpnutia, stuhnutia až neschopnosti pohybu = digiti mortui. Tento stav obyčajne trvá minúty, kým účinok provokujúceho faktora nepominie. Bledosť postupne vystrieda cyanóza. Po ústupe záchvatu prsty sčervenejú, čo je sprevádzané pocitmi bolestivosti.
Okrem záchvatu sa nevyskytujú žiadne iné chorobné prejavy. Ak sa záchvaty opakujú častejšie alebo viac rokov, spôsobujú trofické kožné zmeny = spomalený rast nechtov, ich lámavosť, sklon k infekciám, panaríciám, niekedy až gangrenózne zmeny.
Vyšetrenie
V anamnéze je dôležité zistiť, ako dho má pacient Raynaudove záchvaty, či sú jednostranné, alebo obojstranné, či má pacient drobné bolestivé miesta na prstoch, drobné, pomaly sa hojace ranky. Pri Raynaudovom syndróme je častejšie jednostranné alebo asymetrické postihnutie, časté sú trofické zmeny, nekrózy, zlé hojenie.
Diagnóza a diferenciálna diagnóza
Základom je anamnéza, klinický obraz.
Využíva sa vyprovokovnie záchvatu chladovým testom. Chladové testy možno prevádzať ambulantne, nie sú ale veľmi spoľahlivé, nie vždy sa podarí vyprovokovať záchvat. Pri teste ponoríme vyšetrovanému ruku do ľadovo studenej vody, čím vyprovokujeme záchvat vazospazmu aj na druhej ruke s typickým klinickým priebehom a bolestivosťou.
Pletyzmografia – u primárneho Raynaudovho fenoménu sa po podaní nitrátov normalizuje spasticky deformovaná pulzná krivka.
Artériografia – zobrazuje vazospazmy, používa sa len pri nejasnom neinvazívnom náleze.Stenózy, ktoré pretrvávajú aj po podaní alfa-blokátorov, napr. tolazolínu, svedčia pre cievne organické zmeny.
Laboratórne a imunologické vyšetrenie – používame na vylúčenie sekundárneho Raynaudovho fenoménu :
1) nešpecifické zápalové markery – FW, CRP
2) krvný obraz a trombocyty, elektroforéza bielkovín a imunoglobulínov
3) chladové protilátky, kryoglobulíny
4) ANA a anti-DNA protilátky u SLE
5) Anti-SCL-70 u sklerodermie
6) Cirkulujúce imunokomplexy
Terapia :
1) kauzálna liečba u sekundárneho Raynaudovho fenoménu
2) symptomatická liečba – vazodilatanciá, najúčinnejšie sú blokátory kalciového kanála, ako nifedipín v dávke 10-20 mg 3x denne.
3) pri obliterácii artérií prstov sa používajú aj látky ovplyvňujúce vizkozitu krvi, napr.Trental, Agapurin.
4) nitroglycerínová masť
5) pri trofických kožných zmenách prostaglandín E 1, i.v.
6) vyvarovať sa chladného a vlhkého prostredia, nosiť rukavice, teplé oblečenie, nefajčiť.
2. AKROCYANÓZA
Ide o cyanózu akrálnych častí končatín často spojenú so zvýšenou potivosťou.
Patofyziologický podklad tvorí konstrikcia v časti arteriálneho riečiska, so stagnáciou krvi v kapilárach a venulách. Ochorenie je benígne. Cyanóza aj zvýšené potenie mizne v teple a v spánku. Najčastejšie postihuje mladých ľudí medzi 15-30 rokmi, častejšia je u žien. Treba sa vyvarovať chladu, podať Bellaspon, pri intenzívnom potení sympatikolytiká – Dibenylin.
3. LIVEDO RETICULARIS
Je to vazoneuróza postihujúca cievne kožné pletene – cutis marmorata. Najčastejšie sa vyskytuje u žien a je lokalizovaná na dolných končatinách. Najčastejšie je to benígna choroba, ale môže byť aj súčasťou progredujúcich vaskulitíd imunokomplexovej povahy, kedy vedie k uzáveru drobných artérií a ku vzniku ulcerácií. U týchto pacientov je potrebné liečiť základné ochorenie.
4. NEUROVASKULÁRNY SYNDRÓM
Ide o postraumatickú reflexnú dystrofiu, ktorá predstavuje bizarný komplex príznakov. Vzniká po traume ruky alebo nohy, trauma môže byť malá a potiaže vzniknú až po zahojení rany.V prvom štádiu sa vytvorí opuch, končatina je teplejšia a prietok je zvýšený. V druhom štádiu, v tzv. vazospastickej fáze, je ruka studená, opuchnutá, cyanotická a môže vzniknúť až Sudeckova dystrofia – osteoporóza.Vysvetľuje sa dráždením nervu s následnou pretrvávajúcou vazokonstrikciou. Pacienti majú značné bolesti končatiny, jej hybnosť je obmedzená. Choroba je chronická, v pokročilejších prípadoch sa veľmi ťažko lieči. Dôležité je začať s liečbou čo najskôr. Úspešná je fyzikálna terapia, cvičenie, masáže, z liekov alfa-blokátory. Nutná je terapia osteoporózy.
5. VAZOKONSTRIKCIA VYVOLANÁ LOKÁLNYM DRÁŽDENÍM SYMPATIKA
Spazmus kožných ciev môže byť vyvolaný dráždením kmeňov sympatika na rôznych úsekoch ich priebehu. Vyskytuje sa napr. u chorých s protrúziou disku, pri dráždení n. ischiadicus, na hornej končatine pri TOS = syndróm hornej hrudnej apertúry (kompresný syndróm tepny, žily a nervu v oblasti ich výstupu z hrudníka do hornej končatiny).
6. ERYTROMELALGIA
Je to vazodilatačná porucha, zvýšená citlivosť na teplo, je to veľmi vzácne ochorenie
(erytralgia, erytermalgia), charakteristické sčervenaním kože, väčšinou na dolných končatinách, sprevádzané bolesťou, pálením, svrbením. Záchvaty sčervenania sa najčastejšie vyskytujú v noci a v teple. Väčšinou sú postihnutí muži. Rozoznávame primárnu erytromelalgiu, kedy príčina je nejasná a sekundárnu pri polycytémii alebo rôznych vaskulitídach. Ochorenie je benígne, terapeuticky sa využíva aplikácia chladu a kyselina acetylsalicylová.

73. Cor pulmonale chronicum – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
-hypertrofia pravej komory srdca s naslednym zlyhanim pravej komory z dovodu plucnej hypertenzie, sekundarne ku nejakemu plucnemu ochoreniu.
Priciny: najcastejsie COPD, dalsie: rekurentna plucna embolia, interstitialne choroby pluc, cysticka fibroza, pneumokoniozy, spankova apnoe. Klinika: znizenie tolerancie na namahu, cyanoza, palickove prsty(clubbing), znaky pravostranneho zlyhania srdca: hepatomegalia, edem, JVD, parasternalne nadvihnutie, polycytemia je casto pritomna ak je pricinou COPD. Diagnoza: CXR: zvacsenie pravej predsiene, pravej komory a plucnych arterii. EKG: pravostranna deviacia, P plucne(hrbolate p vlny), hypertrofia pravej komory, ECHO: dilatacia pravej komory, ale normalna velkost lavej komory a funkcia(vhodne na vylucenie dysfunkcie lavej komory). Liecba: liecit vyvolavajuce plucne ochorenie, pouzivat diureticku liecbu opatrne lebo pacient moze byt ovplyvnitelny preloadom, ak je pacient hypoxicky kontinualna kyslikova terapia, digoxin len ak je sucasne zlyhanie lavej komory
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:31 pm

74) Neurocirkulaca astenia
syndrom so symptomami podobnymi symptomom ktore sa vyskytuju pri ochoreniach srdca. Avsak fyzikalne vysetrenie nedokaze ziadne organicke ochorenie srdca. Povazuje sa za fyzicku manifestaciu anxietoveho ochorenia a liecba je primarne behavioralna, zahrnajuca modifikacie zivotneho stylu a dennej aktivity. Ochorenie sa radi medzi psychosomaticke ochorenia. Medzi vyvolavajuce faktory patria vsetky druhy stresu a iatrogenne faktory, ktore spocivaju v neprimeranom zaobchadzani lekara s pacientom. Postihuje najcastejsie mladych ludi okolo 30-35r.
Symptomy: unava po namahe, pocit nedostatku vzduchu-dyspnoe(s charakteristickym vydychnutim si cim sa odlisuje od organickeho ochorenia srdca), palpitacie(pacient si uvedomuje silne busenie srdca), potenie, bolest hrudnika, nepokoj, uzkost az strach, prekordialna bolest(narozdiel od pravej stenokardie je lokalizovany na hrot do jedneho bodu a nereaguje na nitroglycerin),
Diagnostika: mozu byt pritomne extrasystoly, zvysena sympatikotonia. Treba odlisit od organickych ochoreni CNS, srdca. Vhodne je montorovanie holterom.Fyzikalne vysetrenie nedokaze nijake fyzicke abnormality, ktore by dane symptomy sposobili.
Liecba: odstranenie aktivity alebo zivotneho stylu, ktory dane symptomy sposobuje, psychoterapia, zvysena telesna aktivita, vyhybat sa drazdivym latkam(alkohol, kava), z liekov mozno podavat sedativa(ale len kratko. Ochorenie nie je smrtelne, uspesnost liecby okolo 15%.

75) Akutne zapaly dychacich ciest – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia
Akutne bronchitidy virusy su zodpovedne za vacsinu pripadov, Klinika: kasel so(alebo bez) sputa je dominujucim symptomom, konci za 1-2 tyzdne, avsak u niektorych moze trvat dlhsie ako 1mesiac. Dychavica, tazoba na hrudniku, horucka moze aj nemusi byt. Diagnoza: laboratorne testy nie su potrebne, robi sa CXR na vylucenie pneumonie. Liecba: atb nie su potrebne(vacsina je virusovych pripadov), na zmiernenie symptomov sa pouzivaju lieky s obsahom kodeinu(na potlacenie kaslu), bronchodilatatory(albuterol).
Bronchiolitis acuta zapal najmensich bronchiolov, vacsina je sposobena virusmi. 90% deti je vo veku medzi 1-9mesiacov. Najcastejsi povodca RSV, dalsie: influenza, koronavirus, adenovirus, parainfluenza, rhinovirus. Diagnoza: kasel, piskot, edem(ktory stazuje dychanie), shortness of breath, vysoka teplota, centralna cyanoza. Diagnostika: klinicky obraz, moze sa urobit CXR, funkcne vysetrenie pluc dokaze respiracnu obstrukciu. Terapia: zvacsa hospitalizacia, podporna liecba
Pneumonia v ot. 83

77) Pneumotorax – etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, dg., terapia
vzduch v pleuralnom priestore(kde nie je normalne pritomny ziadny vzduch). Dva hlavne typy pneumotoraxov: spontanne a traumaticke. Traumaticke su casto iatrogenne: pri thoracenteze, zavadzani centralnej venoznej kanyly. Spontanne pneumotoraxy sa objavuju spontanne, bez zranenia: u zdravych, unikom vzduchu casto na apexe pluc do pleury(unik vzduchu sposobi kolaps daneho miesta pluc), kedze casto vznika u mladych(maju dostatocne plucne rezervy) neprejavi sa navonok. Sekundarny(komplikovany) pneumotorax: na podklade nejakeho ochorenia, najcastejsie pri COPD, potom: astma, interstitialna choroba pluc, neoplazie, CF, tuberkuloza. V tomto pripade viac ohrozuje zivot lebo pacienti nemaju dostatocne rezervy(vzhladom na ine pritomne ochorenie).
Suplementalny kyslik urychluje resorpciu kyslika v pleuralnom priestore a je liecbou prvej volby pri spontannom pneumotoraxe. Klinika: symptomy: ipsilaterna bolest na hrudniku, obvykle nahla na zaciatku, dyspnea, kasel. Synromy: znizene pocutie dychania na postihnutej strane, hyperrezonancia na hrudniku, znizeny alebo chybajuci taktilny fremitus na postihnutej strane, posun mediastina na stranu postihnutej casti pluca. Diagnoza: CXR: potvrdi diagnozu(zobrazi visceralnu pleuralnu ciaru).

Kde su biele sipky su vyrazne cierne linie(linie pneumotoraxu – vzduch je cierny na rtg).









Liecba:
primarny spontanny pneumotorax: ak je maly a pacient je asymptomaticky(pozorovanie, mal by sa sam zahojit), ak je pneumotorax vacsi a pacient je symptomaticky: podavanie kyslika, tuba na odsatie vzduchu z hrudnika zavedena do hrudnika(aby pluca reexpandovali). Sekundarny sponatanny pneumotorax: drenaz hrudnika tubou.
Tenzny pneumotorax: akumulacia vzduchu v pleuralnom priestore, tak, ze tkaniva, ktore obklopuju otvory do pleuralnej dutiny sluzia ako chlopne, umoznujuce tok vzduchu dnu ale nie von. Akumulacia vzduchu, pod pozitivnym tlakom v pleuralnom priestore sposobuje kolabovanie ipsilateralneho pluca a posuva mediastinum prec od miesta pneumotoraxu. Priciny: mechanicka ventilacia spojena s barotraumou, CPR(kardiopulmonalna resuscitacia), trauma. Klinika: hypotenzia(plnenie srdca je zhorsene z dovodu kompresie velkych ven), roztiahnute krcne cievy, posun trachey prec od miesta pneumotoraxu(na CXR), znizene zvuky dychania na postihnutej strane, hyperrezonancia pri perkuzii na strane pneumotoraxu. Ak mame podozrenie na tenzny pneumotorax neodporuca sa robit CXR, treba okamzite urobit dekompresiu pleuralneho priestoru velkou ihlou alebo tubou do hrudnika. Liecba: musi sa liecit ako emergentny stav, ak sa neuvolni tlak v pleuralnom priestore, je pravdepodobnost, ze pacient zomrie na potlacene hemodynamicke funkcie(neadekvatne CO alebo hypoxemia). Okamzite urobit hrudnu dekompresiu ihlou(do 2-3 interkostalneho priestoru v medioklavikularnej ciare), nasledne umiestnit tubu do hrudnika.



78) Bronchiektazie – etiopatogeneza, klin. Obraz, dg. Terapia
-ireverzibilna trvala abnormalna dilatacia a destrukcia bronchialnej steny, cilie su znicene, zaciatok obvykle v detstve. Infekcia pacienta s obstrukciou dych. Ciest alebo zhorsenou obranou alebo drenaznymi mechanizmami(cilie) zhorsuju jeho ochorenie(sposobuju bronchiektazie). Dnes sa nevyskytuje casto koli pouzivaniu atb liecby. Taktiez moze vznikat na podklade pouzivania inhalovanych kortikosteroidov.
Priciny: cysticka fibroza(polovica pripadov), infekcia, humoralna imunodeficiencia, obstrukcia dych. Ciest
Klinika: chronicky kasel s velkym mnozstvom mukopurulentneho hnilobou zapachajuceho sputa, dyspnea, hemoptyza(koli prasknutiu krvnych ciev blizko povrchu bronchialnej steny, obvykle sa zahoji samo, ojedinele je vazna a vyzaduje emergenciu. Rekurentna perzistentna pneumonia.
Diagnoza: diagnostickym testom je CT s vysokym rozlisenim. Plucne funkcne testy odhalia obstrukciu. CXR je abnormalne ale nalez nie je specificky. Bronchoskopia ma vyznam v niektorych pripadoch.
Liecba: ATB(pri akutnych exacerbaciach – casto sposobene infekciou), bronchialna hygiena je velmi dolezita(hydratacia, hrudnikova fyzioterapia na odstranenie hlienu, inhalovane bronchodilatatory). Hlavnym cielom pri liecbe bronchiektazii je prevencia komplikacii: pneumonie a hemoptyzy.

81. Chronicka obstrukcna choroba pluc – etiopatogeneza, klasifikacia, klinicky obraz, terapia
existuju 2 typy COPD: chronicka bronchitida, emfyzem
Chronicka bronchitida je klinicka diagnoza: chronicky kasel so sputom trvajuci aspon 3 mesiace v priebehu roka po dobu 2 po sebe iducich rokov. Emfyzem je patologicka diagnoza: permanentne zvacsenie dychacich ciest distalne k terminalnym bronchiolom nasledkom destrukcie alveolarnej steny. Tieto dva stavy sa zvacsa vyskytuju sucasne. Cisto len emfyzem alebo cisto len chronicka bronchitida su velmi zriedkave. Rizikove faktory a priciny: fajcenie, alfa-1-antitrypsin deficiencia, envromentalne faktory(pasivne fajcnie), chronicka astma, chronicka astma. Patogeneza: chronicka bronchitida: nadmerna tvorba hlienu zuzuje dychacie cesty, pacienti casto maju kasel s hlienom, inflamacia a jazvovatenie dych. Ciest, zvacsene mukoznych zliaz, a hyperplazia hladkej svaloviny tiez sposobuju obstrukciu. Emfyzem: destrukcia alveolarnych stien je nasledkom nadmerneho nadbytku proteaz(elastaza) alebo nasledkom relativnej deficiencie antiproteaz(alfa-1-antitrypsin) v plucach. Elastaza je uvolnovana makrofagmi a polymorfonuklearmi a rozklada pluca. Toto je inhibovane alfa-1-antitrypsinom. Fajcenie tabaku zvysuje mnozstvo aktivovanych polymorfonuklearov a makrofagov, inhibuje alfa-1-antitrypsin a zvysuje oxidacny stres v plucach tvorbou volnych radikalov. Klinika: symptomy: kasel, tvorba hlienu, dyspnea. Syndromy: predlzeny usilny vydychovy cas, pocas auskultacie: end-expiracny chrapot pri usilnom vydychu, znizene dychove zvuky, a/alebo inspiracne praskoty. Tachypnea, tachykardia. Cyanoza. Pouzivanie aceosrnych expiracnych svalov. Hyperrezonancia pocas perkusie. Znaky cor pulmonale. Pacienti s miernym az pokrocilym ochorenim su zvacsa asymptomaticki.
Diagnoza: funkcne vysetrenie pluc(spirometria): je to definitivny diagnosticky test, o obstrukci svedcia: znizene FEV1, znizeny pomer FEV1/FEV. Ak je FEV1 70% predpokladanej hodnoty ide o mierne ochorenie. Ak je 50% a menej ide o tazke ochorenie. Zvysena celkova kapacita pluc, rezidualny objem a funkcna rezervna kapacita(co indikuje uviaznutie vzduchu). Znizena vitalna kapacita. CXR: nizka senzitivita pre COPD, umoznuje zobrazit len znaky pri pokrocilom emfyzeme. Zmerat hladiny alfa-1-antitrypsinu.
FEV1 – mnozstvo vzduch, ktore moze byt usilne vydychnute za 1s. Cim je nizsie tym vacsie problemy ma postihnuty pri dychani. Diagnoza obstrukcie: zvysene TLC a znizene FEV1.
Liecba: prestat fajcit(najdolezitejsie), inhalovane beta-2-agonisti(bronchodilatatory), napr. albuterol – umoznuju symptomaticke uvolnenie.
Inhalovane anticholinergika(ipratropium bromid) – bronchodilatatory, pomalsi nastup ucinku ako beta-2-agonisti ale posobia dlhsie. Vhodna je aj kombinacia beta-2-agonistu s anticholinergikom.
Inhalovane kortikosteroidy(budesonid): protizapalove, u pacientoch ktorych priznaky neprechadzaju po bronchodilatatoroch. Kyslikova terapia: zlepsuje prezivanie, kvalitu zivota a chronicku hypoxemiu. Plucna rehabilitacia. Vakcinacia(proti chripke, s. pneumoniae), chirurgicky zakrok(u niektorych pacientov – resekcia, transplantacia pluc).
Manazment liecby: mierne az pokrocile ochorenie: anticholinergika a/alebo beta-2-agonista. Inhalovane glukokortikoidy v najnizsej moznej davke, ak tieto lieky nezmiernia symptomy teofylin.
Tazke ochorenie: lieky ako pri lahkom, oxygenoterapia(ak je pacient hypoxemicky), plucna rehabilitacia.

82. Absces a gangréna pľúc - etiopatogenéza, klinický obraz, dif. dg., terapia
Absces pluc – vznika v plucnom parenchyme, ked sa postihnute plucne tkanivo stava nekrotickym a vytvara hnisave dutinove lezie. Typickym prikladom je aspiracia orofaryngealneho obsahu alebo jedla, s nasledne vznikajucou pneumoniou a nekrozou. Absces je tvoreny 2 alebo viacerymi dutina s priemerom vacsim ako 2cm.
Etiopatogeneza: aspiracia organizmov, akutna nekrotizujuca pneumonia, hematogenne sirenie infekcie zo vzdialenych casti, priama inokulacia s kontigioznym sirenim, bakterie kolonizujuce orofarynx. Predispozicia na aspiraciu: alkoholici, drogovo zavisli, celkova anestezia.
Klinicky obraz: vacsina pripadov ma pomaly zaciatok, len nietore sa prejavia viac akutne.
Bezne symptomy a znaky: kasel(pachnuce sputum, moze byt zafarbene krvou), nedostatok vzduchu, horucka, triaska, Stale symptomy: unava, malatnost, chudnutie.
Diagnoza: CXR(hrubostenne kavitacie s vodou vyplnenymi hladinkami), ziskanie kultur pomocou bronchoskopie alebo transtrachealnej aspiracie
Liecba: hospitalizacia(posturalna drenaz abscesu), ATB liecba(pokial nezmizne absces alebo sa nezlepsi CXR, moze trvat aj mesiace).

83) Pneumonia, bronchopneumonia – etiopatogeneza, klasifikacia
Pneumonia 2 typy: community acquired a nozokomialna.
Community acquired: moze byt typicka alebo atypicka, najcastejsie ju sposobuje Streptococcus pneumoaniae,
Nozokomiala pneumonia: najcastejsie ju sposobuje gramnegativne tycinky a stafylokokus aureus.
Klasicka pneumonia sa prejavuje nahlou triaskou, po ktorej nasleduje horucka, pleuriticka bolest, a produktivny kasel. Atypicka pneumonia: povodcovia: mykoplazmy, chlamydie, zacina bolestou hrdla a bolestou hlavy, po ktorej nasleduje neproduktivny kasel a dyspnea. Vacsina pripadov Community acquired pneumonia vznika aspiraciou orofaryngealnych sekretov, pretoze vacsina MO sposobujucich community acquired pneumoniu su normalnou florou orofarynxu.
Typicka community acquired pneumonia(CAP): casti povodcovia: S. pneumoniae(60%), Haemophillus influanzae(15%), aerobne g- tycinky(klebsiella), s. aureus. Klinika: symptomy: rychly zaciatok zimnice a teploty, produktivny kasel(huste hnisave sputum), pleuriticka bolest hrudnika(navrhuje pritomnost pleuralneho vypotku), dyspnea. Syndromy: tachykardia, tachypnea, neskore inspiracne rachoty, zvyseny fremitus, pleuralny treci selest(spojeny s pleuralny vypotokom), CXR: lobarna konsolidacia, multilobarna konsolidacia svedci o velmi vaznom ochoreni. Diagnoza: v prvom rade treba odlisit infekciu dolnych dych. Ciest od infekcie hornych dychacich ciest a dalsich pricin kasla: ak prevlada vytok z nosa, bolest hrdla, bolest usi infekcia hornych dychacich ciest je najpravdepodobnejsia.
- ak uz mame suspektnu infekciu dolnych dychacich ciest, treba rozlisit medzi pneumoniou a akutnou bronchitidou – to je mozne jedine pomocou CXR.
Atypicka CAP: casti povodcovia: chlamydia, legionella, coxiella, virusy(influenza A, B, parainfluenza, RSV, ). Klinika: symptomy: bolest hlavy, bolest hrdla, unava, myalgia. Suchy kasel(bez sputa), horucka(zimnica sa bezne nevyskytuje). Syndromy: disociacia pulzu a teploty – typicke pre atypicke pneumonie(normalny pulz pri vysokej teplote), piskoty, rachoty, chrapoty. CXR: difuzne retikulonodularne infiltraty, nepritomna alebo minimalna konsolidacia.
Diagnoza: PA a lateralne CXR su potrebne na stanovenie diagnozy, laboratorne testy(CBC, diferencial, BUN, kreatinin, glukoza, elektrolyty), saturacia kyslikom, dve krvne kultury, gramove farbenie a kultivacia sputa, antiobioticka liecba. Liecba: empiricka antibioticka terapia(pre nehospitalizovanych: mladsi ako 60(najacstejsi povodcovia: S. pneumoniae, Mycoplasma, Chlamydia, Legionella – makrolidy alebo tetracykliny pokryju vacsinu tychto organizmov a su liekmi prvej volby, fluorochinolony su alternativou), u starsich a pacientov s komorbiditami(cefalosporiny 2. alebo 3. generacie,), pre hospitalizovanych(fluorochinolony + makrolidy), Pleuralne vypotky su typicke pri pneumoniach.
Bronchopneumonia: akutny zapal steny bronchiolov, je to typ pneumonie charakterizovanej mnohonasobnym vyskytom miest s konsolidaciou, postihujucich jeden alebo viac plucnych lalokov.
Delia sa na primarne(sposobene virusmi, bakteriami, parazitmi) a sekundarne(pri bronchostenozach, aspiracne bronchopneumonie). Ostatne ako pneumonie.


84) Bronchialna astma – etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, terapia
Definovana triadou: zapal dychacich ciest, hyperresponsivita dychacich ciest, reverzibilna obstrukcia dychacich ciest. Astma moze zacat v ktoromkolvek veku. Rozdelenie: extrinsic(pacienti su atopicki, tvoria IgE ako odpoved na enviromentalne alergeny, moze byt asociovana s ekzemom a sennou nadchou), intrinsic astma(nesuvisi s atopiou a enviromentalnymi spustacmi). Spustace: mole, macky, psy, studeny vzduch, lieky(beta-blokeri, aspirin).. Klinika: lapanie po dychu, dychavicnost, tazoba na hrudnika, kasel. Objavuju sa 30min po vystaveni spustacovi. Symptomy sa typicky zhorsuju v noci. Dychavicnost pocas expiria aj inspiria je najcastejsim nalezom pri fyzikalnom vysetreni. Astma je najcastejsou pricinou dychavicnosti, ale nie jedinou, vsetky stavy ktore sposobuju bronchospazmus sposobuju aj dychavicnost: CHF, COPD, kardiomyopatie(sposobuju edem bronchov). Diagnoza:
Plucne funkcne testy: dokazu obstrukciu(znizene FEV1, pomer FEV1/FEV). Spirometria dokazuje sa reverzibilna obstrukcia(podaju sa bronchodilatatory, ak tie sposobia zvysenie FEV1 alebo FVC jedna sa o reverzibilnu obstrukciu).
Peak flow(peak expiratory flow rate) – meranie obstrukcie dych. ciest, cim mensia hodnota tym tazsia forma astmy. Pacienti s astmou podla zavaznosti(mierna astma – periodicke monitorovanie – ak poklesne zvysia si davku inhalovaneho steroidu, pokrocila astma – kazdy den ak poklesne zvysia si davku inhalovaneho steroidu, tazka – kazdy den – pacienti si podaju prednison ak poklesne peak flow). Bronchoprovokacny test – ak mame podozrenie na astmu ale plucne funkcne testy nie su jasne(podava sa metacholin a hyperresponsivne bronchi vyvolaju obstrukciu pri nizkej davke). CXR: len pri tazkej astme na vylucenie inych patologickych stavov. Pocas akutnych exacerbacii je dobre meriat arterialne krvne plyny(PaCO2), pocas hyperventilacie stupa PaCO2, pocas dekompenzacie/znizene dychanie/ klesa – mal by byt intubovany ak je dekompenzacia. Liecba:
-inhalovane beta-2-agonisti(kratkoucinkujuce/albuterol/ pocas akutnych faz, dlhoposobiace v noci alebo pocas astmy vyvolanej cvicenim)
-inhalovane kortikosteroidy – pre pokrocilu az tazku astmu, preferovane voci oralnym na znizenie ved. syst. ucinkov. Ak sa pouzivaju pravidelne klesa hyperresponsivita a menej casto sa objavuju akutne exacerbacie.
-Montekulast(antagonista leukotrienoveho receptora) – menej ucinny ako inhalovane steroidy, profylaxia astmy vyvolanej cvicenim, a na kontrolu miernej az pokrocilej astmy(znizuju potrebne davky inhalacnych steroidov a bronchodilatatorov).
-kromolyn sodny/nedokromil sodny – profylaxia pred cvicenim, ojedinele u dospelych
Liecba akutnych tazkych exacerbacii:
-prijatie do nemocnice
-inhalovane beta-2-agonisti(first line terapia), kortikosteroidy(IV, ale aj oralne, inhalacne),
Lieky tretej linie: teofylin/iv magnezium, suplementacia kyslikom, antibiotika pri podozreni na infekciu, intubacia pacienov s respiracnym zlyhanim.
!!Nepouzivat beta-blokatory u astmatikov

86) Choroby pristitnych teliesok – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia
Hypoparatyroidizmus
Priciny: chirurgia hlavy a krku(tyreidektomia, paratyreidoktomia, radikalna chirurgia srdcovych a hlavovych malignit).
Klinika: srdcove arytmie, krivica a osteomalacia,
- zvysena neuromuskularna iritabilita(koli hypokalcemii, tetania, )
znizena citlivost/trpnutie
tetania(hyperaktivne hlboke reflexy, pozit chvostek, pozit trousseau)
grand-mal zachvaty
kalcifikacia bazalnych ganglii, predlzeny QT interval(hypokalcemia by mala byt vzdy v dif. Dg pri predlzenom QT intervale). Diagnoza: nizke serove kalcium, vysoky serovy fosfat, serove PTH neprimerane nizky, nizke cAMP v moci. Liecba: IV kalcium glukonat v tazkych pripadoch, oralny kalcium v miernych az pokrocilych ochoreniach, suplementacia vit. D(kalcitriol),
Primarny hyperparatyroidizmus
-neprimerana produkcia PTH, najcastejsia pricina kalciurie. Priciny: adenom(80% pripadov, zvacsa postihuje len jednu zlazu), hyperplazia(zvacsa postihnute vsetky 4 zlazy), karcinom
Klinika: kamene(nefrolitiaza, nefrokalcinoza), kosti(bolest kosti a klbov, osteitis fibrosa cystica – predisponuje pacienta na caste zlomeniny), dalsie: bolest a slabost svalov, pankreatitida, pepticka vredova choroba, dna, konstipacia. Psych. poruchy: depresie, unava, anorexia, poruchy spanku, anorexia, letargia. Ine symptomy: polydipsia, HTN, skrateny QT interval, chudnutie. Diagnoza: hladiny kalcia(hyperkalcemia), hladiny PTH(malo by byt zvysene primerane hladine kalcia v krvi, ak je hyperkalcemia PTH by malo byt zvysene a nie znizene ako je pri neprimeranej tvorbe PTH tumormi), hypofosfatemia, hyperkalciuria, mocove cAMP je zvysene, pomer chlorid/fosfor vacsi ako 33 je diagnosticky pre primarny hyperparatyroidizmus(chlorid je vysoky sekundarne k renalnemu plytvaniu bikarbonatom – priamy ucinok PTH). Radiograf: subperiostalna resorpcia kosti, osteopenia.
Liecba: chirurg. Zakrok je jedinym definitivnym liecebnym postupom, ale nie je nutny u vsetkych pacientov. Lieky: diuretika(furosemide) na zvysenie sekrecie vapnika oblickou. Chirurgicky zakrok: ak je pacient mladsi ako 50r, vyrazny pokles hmoty kosti, nefrolitiaza, renalna insuficiencia, vyrazna hyperkalcemia, resekcia nadorov.

88) Tyreotoxikoza – etiopatogeneza,klin. Obraz, diagnostika, terapia
-hypertyreoza
Priciny:
--Gravesova choroba(difuzna toxicka struma) – je najcastejsou pricinou(80%), autoimunne ochorenie(protilatky – IgG sa viazu na TSH recpetor na stitnej zlaze co vedie k nadmernej tvorbe hormonu stitnej zlazy). Casto suvisi s inymi autoimunitnymi ochoreniami. Radioiodidove zobrazenie zobrazi rozsiahle vychytavanie, pretoze thyroidna zlaza je hyperfunkcna.
--Plumerova choroba(toxicka uzlova struma) – 15% pripadov, charakterizovana viacerymi miestami produkujucimi nadbytok T3, T4 hormonov, cim znizuju hladinu TSH. Ako dosledok, zvysok stitnej zlazy nefunguje(atrofia nasledkom znizenemu TSH). Na tyroidalnej snimke su zobrazene flaky. Castejsie u starsich.
– Toxicky tyroidalny adenom(samosatny uzol) – 2% pripadov
– Hashimotova tyroidita a subakutna(granulomatozna) tyroiditida(obe mozu sposobit tranzietnu tyroiditidu)
Ine priciny(velmi zriedkave): poporodna tyroiditida(tranzietna), Idoom-vyvolany hypertyroidizmus, nadmerny prijem levotyroxinu.
Hypertyroidizmus u starsic: klasicke symptomy(nervozita, insomnia, hyperreaktivita) nemusia byt pritomne, jedinym prejavom moze byt chudnutie, slabost, a/alebo atrialna fibrilacia.
Klinika: symptomy(nervozita, insomnia, iritabilita, tras ruk, hyperreaktivita, chvenie sa, nadmerne potenie, netolerancia tepla, chudnutie napriek zvysenej chuti do jedla, hnacka, casta defekacia, palpitacie(koli tachyarytmiam), svalove oslabenie). Syndromy: na stitnej zlaze(gravesova choroba – difuzne symetricky zvacsena nebolestiva stitna zlaza, selest moze byt pritomny,, subakutna tyroidita – intenzivne bolestiva, difuzne zvacsena,, plumerova choroba alebo hashimotova tyroiditida – zlaza je hrbolata, asymetricka, nepravidelna,, Toxicky adenom – samotny uzol so zvyskom zlazy, ktory je atroficky),, extratyroidalne(oci: proptoza koli edemu extraokularnym svalom a retroorbitalneho tkanivan – je znakom gravesovej choroby/ale nemusi byt vzdy pritomny/,, Iritacia a rozsiahle slzenie koli vystaveiu kornei. Retrakcia viecka, padanie viecka moze byt jediny znak pri miernom ochoreni. KVS: arytmie, zvyseny krvny tlak. Koza: tepla a vlhka, pretibialny myxedem/edem na tibialnom povrchu koli nahromadeniu mukopolysacharidov v kozi/,, neuro: okamzite hlboke reflexy, tremor). Tri typicke znaky gravesovej choroby: selest, exoftalmus, pretibialny myxedem.
Diagnoza: serove hladiny TSH, mali by byt nizke,, hladiny tyroidalnych hormonov: T4 by mal byt zvyseny,, Testovanie T3 je bezne nepotrebne, ale moze byt uzitocne ak je hladina TSH nizka a volny TSH nie je zvyseny, pretoze samotne T3 moze sposobit hypertyroidizmus. Ostatne testy: Radiaktivne vychytavanie T3(dava info o TBG, T3 sa viaze na TBG, ak TBG je obsadene(pri hypertyroidizme je nan naviazaneho vela T4 tak T3 sa viaze na rezin, a nakoniec urcime kolko T3 sa naviazalo na rezin,, Hypertyroidizmus je ked je zvysene T4 , v tomto pripade vsetky miesta na TBG budu obsadene T4, takze vychytavanie radioaktivneho T3 vzrastie). Treba zvazit tehotenstvo pri vysokom TBG(je viac miesta pre radioaktivny T3, takze vychytavanie radioaktivneho T3 poklesne, preto vysoka tvorba TBG sposobuje nizke vychytavanie radioaktivneho T3). Hormony: T4 sa meni na periferii dejodaciou na T3. T3 je biologicky viac aktivne ako T4. Vacsina T4 (a T3) je reverzibilne viazane na TBG a je inaktivne. Faktory ktore zvysuju TBG(a tym celove T4): tehotenstvo, poskodenie pecene, antikoncepcia, aspirin.
Typy liecby: farmakologicka: tionamidy – inhibuju syntezu tyroidalnych hormonov, a konverziu T4 na T3,, Beta-blokeri – akutny manazment niektorych symptomovo(palpitacie, tremor, anxieta, tachykardia, potenie, slabost svalov),, Oragrafin – znizuje T3, T4 a sposobuje okamzite zlepsenie hypertyroidizmu/pre akutny manazment hypertyroidizmu, ktory neodpoveda na konvencnu liecbu/, Radiojod 131-I- sposobuje destrukciu tyroidalnych folikularnych buniek, hlavnou komplikaciou je hypotyroidizmus, ktory sa objavuje u vacsiny pacientov, kontraindikovany pri tehotensve), chirurgia: subtotalna tyreidektomia/pri tazkych pripadoch, ved. ucinky: hypotyroidizmus, palza n. reccurentis laryngis,

89) Hypotyreoza – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
-zvacsa asymptomaticky, zisti sa nahodne pri laboratornom vysetreni. Priciny: znizena tvorba hormonov stitnej zlazy. Priciny: Primarny hypotyroidizmus: hashimotova tyroiditida(najcastejsia₎, iatrogenna(po liecbe hypertyroidizmu – radiojodom, chirurgicky..). Sekundarny: ochorenie stitnej zlazy, deficiencia TSH) a terciarny hypotyroidizmus: porucha hypotolamu – deficiencia TRH. Vsetky su spojene s nizkym T4 a nizkym TSH. Hashimotova tyroiditida je spojena s dalsimi autoimunitnymi chorobami(lupus, perniciozna anemia). Klinika: symptomy: unava, slabost, letargia, silna menstruacia, pribratie, intolerancia chladu, konstipacia, pomale myslenie, neschopnost koncentracie(mierna zo zaciatku, v neskorsich stadiach moze vzniknut demencia). Artralgia, slabost svalov, depresia, oslabene pocutie. Syndromy: sucha koza, zachripnuty hlas, hrube vlasy, nonpitting edem(po zatlaceni na napuchnute miesto neostane jamka), syndrom karpalneho tunela, pomala relaxacia hlbokych slachovych reflexov, strata lateralnej casti obocia, bradykardia, struma(hashimotova struma – nacervenana, nebolestiva, a moze byt nodularna,, subakutna tyroiditida – struma je velmi citliva a zvacsena, hoci nie vzdy symetricky). TSH je primarny test na skrining funkcie stitnej zlazy, taktiez je dobre zistit lipidovy profil a CBC.
Diagnoza: vysoke hladiny TSH – najsenzitivnejsi ukazovatel, nizke TSH(sekundarny hypotyroidizmus), nizka hladina volneho T4(u klinicky jasnych pacientoch, u subklinickych moze byt normalny. Hladat specificke a nespecificke symptomy hypotyroidizmu a taktiez zvysene serove LDL. Liecba tyroxinom ak ma pacient strumu, hypercholesterolemiu, symptomy hypotyroidizmu, vyrazne zvysene TSH. Liecba: Levotyroxin(liecba prvej volby)/denne podavanie(1x), neustale, treba pravidelne monitorovat TSH a klinicky stav.

90) Zapalove a nadorove ochorenia stitnej zlazy – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Tyroiditida
a)subakutna viralna tyroiditida(granulomatozna): priciny: po virusovych ochoreniach, klinika: bolestiva SZ, moze byt zvacsena. Najprv sa prejavi hypertyroidizmom, potom eu a nakoniec hypotyroidizmus. Diagnoza: vychytavanie radiojodu je znizne pretoze folikularne bunky su poskodene a nemozu vychytavat jod, nizke TSH, zvysene T4, T3, vysoke sedimentacia erytrocytov. Liecba: NSAID a aspirin pri miernych symptomoch, kortikosteroidy ak je bolest silna. Vacsina pacientov ma normalne funkcnu stitnu zlazu po 1mesiaci az 1roku.
b) subakutna lymfocyticka tyroiditida – docasna tyrotoxicka faza, trvajuca 2-5mes, prechadza do hypotyroidnej fazy. Nizke vychytavanie radioaktivneho jodu(to ju odlisi od Gravesa), podobna viralnej tyroiditide(akurat neboli)
c)chronicka lymfocyticka tyroiditida- hashimotova, autoimunna, u zien castejsie, Priciny: dedicnost, antityoridalne protilatky v krvi. Klinika: struma, hypotyroidizmus. Diagnoza: antityroidalne protilatky, nepravidelna distribucia radioaktivneho jodu, Liecba: tyroidalny hormon
d) fibrozna tyroiditida: fibrozne tkanivo nahradza tkanivo stitnej zlazy, ktora sa stava tvrdou. Chirurgicky zakrok je nevyhnutny ak sa objavia komplikacie. Pacient mava hypotyroidizmus, kedy sa podava nahrada hormonu.
Nadory
a₎ tyroidalne uzly: rakovina tvori 10-20% tychto uzlov, Samotny uzol moze byt rakovina stitnej zlazy alebo benigny adenom. Dolezite je tento nodul vypalpovat pri fyzikalnom vysetreni(je to mozne az pri vacsom ako 1cm). Malignitu navrhuju: ak je nodul fixovany a nehybe sa ani pri prehltani, neobvykle ma pevnu konzistenciu a iregularitu. Ak je solitarny, anamneza radioaterapie krku, rychle vyvinutie sa, paralyza hlasiviek, krcna adenopatia, zvyseny serovy kalcitonin). Diagnoza: FNA(fine needle aspiration) – ihla pichnuta do uzla, bunky su aspirovane a vysetrene pod mikroskopom, jediny test ktory dokaze odlisit malignitu a benignitu. Diagnoza:
Radioaktivny jod(ak nedava FNA jasne vysledky, ukaze ci tyroidalne uzly vo zvysenej miere „hot“ alebo v znizenej miere „cold“ radioaktivny jod v porovnani s normalnou stitnou zlazou. Noduly su klasifikovane ako hot(hyperfunkcne), warm(normalne funkcne), cold(hypofunkcne). Mala by sa vykonavat u pacientov u ktorych sa predpoklada neoplazia. Ked su lezie cold, je odporucna tyroidalna lobektomia. Ultrazvuk: odlisi cystu od pevneho uzla, cysticke utvary vacsie ako 4cm nie su maligne. Nedokaze urcit benignost/malignost.
Rakovina stitnej zlazy: rizikove faktory: radiacia hlavy a krku. Typy: papilarny karcinom(80% vsetkych rakovin stitnej zlazy, najmenej agresivny, pomaly rast, metastazuje do uzlin krku, pozitivne vychytavanie radioaktivneho jodu), folikularny karcinom(15% rakovin, pevne absorbuje rad. Jod, prognoza je horsia ako u papilarneho, metastazuje krvnou cestou, viac maligny ako papilarny), medularny karcinom(sporadicky, dedicny, asociovany s MEN-II/treba vzdy urobit test na feochromocytom/, produkuje kalcitonin, viac maligny ako folikularny), anaplasticky karcinom(u starsich, vysoko maligny, prognoza velmi zla – smrt v priebehu mesiacov, smrt je nasledkom invazie do okolitych organov). Diagnoza: hladina tyroidalnych hormonov(bezne normalna), hladiny kalcitoninu(medularny), ostatne popisane pri noduloch. Liecba:
papilarny karcinom(lobektomia s istmusektomiou, totalna tyreidektomia( ak je tumor vacsi ako 3cm, je bilateralny, je pokrocily, alebo su pritomne vzdialene metastazy), adjuvantna liecba: supresia TSH, radiojodova terapia pri vacsich nadoroch
folikularny: totalna tyreidektomia s postoperacnou jodovou ablaciou
medularny: totalna tyreidektomia, radiojodova bezne neucinna
anaplasticky: chemoterapia a radiacia mozu mierne zvysit prezivanie

91) Akromegalia a gigantizmus – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia
Akromegalia – rozsirovanie skeletonu, nasledkom nadmernej tvorby rastoveho hormonu po uzavreti epifyzalnych strbin(ak pred uzavretim strbin – vznika gigantizmus – nadmerna vyska).
- je takmer vzdy sposobena adenomom adenohypofyzy tvoriacej rastovy hormon.
Klinika: podpora rastu(nadmerny rast makkeho tkaniva a skeletonu, zhrubnuta tvar, abnormalne velke nohy a ruky, organomegalia, artralgia nasledkom prerastania klboveho tkaniva, hypertroficka kardiomyopatia), metabolicke poruchy(glukozova intolerancia a DM u 10-25% pacientov, hyperhidroza), Paraselarna manifestacia(bolesti hlavy, rast smerom nahor sposobuje kompresiu optickej chiazmy/co vedie k strate zraku – bitemporalna hemianopsia/, lateralny rast sposobuje kompresiu sinus cavernozus, rast smerom nadol sposobuje invaziu do sinus sfenoidalis, HTN, apnea). Kardiovaskularne ochorenie je najcastejsou pricinou smrti u pacientov s akromegaliou. Diagnoza: IGF-1(znamy aj ako somatomedin C), by mal byt pri akromegalii vyrazne zvyseny, Oralny glukozovy supresny test(podanie velkeho mnozstva glukozy nepotlaci Rastovy hormon(ako by mala u zdraveho jedinca) – toto potvrdi diagnozu ak IGF-1 je nejasny. MRI hypofyzy, Dalsie znaky: hyperprolaktinemia(30% tumorov tvori navyse aj prolaktin), elevacia serovej glukozy, triglyceridov, fosfatov. Liecba: transfenoidalna resekcia adenomu hypofyzy, Radiacna terapia ak IGF-1 po chir. Zakroku zostava zvysene, Oktreotid na potlacenie sekrecie rastoveho hormonu.

92) Hypopituitarizmus – etiopatogeneza, klin. Obraz, terapia
-je nedostatok vsetkych alebo niektorych hormonov uvolnovanych z adenohypofyzy, najcastejsie chybaju: LH, FSH, GH, menej TSH, ACTH. Klinicky prejav zavisi od toho ake hormony chybaju. Priciny: tumor hypotalamu alebo hypofyzy je najcastejsou pricinou, ine priciny: radiacna terapia, infiltracne procesy(sarkoidoza, hemochromatoza), urazy hlavy, tromboza sinus cavernozus, chirurgia.
Klinika: znizeny alebo ziadny GH(poruchy rastu, znizeny objem svalov u dospelych), nizky alebo ziadny prolaktin(neschopnost laktacie), redukovane ACTH(adrenalna insuficiencia), znizene alebo ziadne TSH(hypotyroidizmus), znizene alebo ziadne gonadotropiny(LH, FSH: infertilita, amenorea, strata sekundarnych sexualnych charakteristik, znizene libido), znizene alebo ziadne ADH(pri hypotalamickej lezii, diabetes inspidus), znizeny alebo ziadny melanocyty stimulujuci hormon(znizena pigmentacia koze a vlasov), Diagnoza: nizke hladiny cielovych hormonov s nizkymi alebo normalnymi hladinami trofickych hormonov, MRI mozgu. Liecba: nahrada chybajucich hormonov, zeny ktore chcu pocat by mali byt odkazane k endokrinologovi.

93) Diabetes inspidus – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Dve formy: centralny a nefrogenny.
Centralny: najcastejsi, koli znizenej ADH sekrecii, priciny: idiopaticke(50% pripadov), trauma, chirurgia, uraz hlavy, ine destrukcne procesy hypotalamu: nadory, sarkoidoza, tuberkuloza, syfilis, encefalitida, eozinofilny granulom,
Nefrogenny: ADH sekrecia je normalna ale tubuly nedokazu odpovedat na ADH, priciny: hypokalemia, hyperkalcemia, litium, pyelonefritida, vrodene
Ak pacient pride s polyuriou a polydipsiou treba zvazit toto v dif. Dg: DM, uzivanie diuretik, DI(diabetes inspidus), primarna polydipsia. Klinika: Moc(nizka specificka hmotnost a nizka osmolalita indikuju DI), osmolalita plazmy(zvysena), dehydratacny test(je potrebny na stanovenie diagnozy, pacient nepije a kazdu hodinu sa zistuje osmolalita mocu, ked je osmolalita mocu stabilna subkutanne sa poda dezmopresin a osmolalita sa meria za hodinu.
stav
Osmolalita mocu po deprivacii tekutin(mOsm/kg)
Po dezmopresine
Nadmerny prijem tekutin(primarna polydipsia)
>800
>800
Defekt v ADH produkcii(centralny- neurogenny diabetes inspidus)
<300
>800
Porucha v oblicke(zla odpoved na ADH, nefrogenny DI)
<300
<300
Hladiny ADH(neni testom volby, trva dlho kym su vysledky): nizky pri centralnom DI, normalny alebo zvyseny pri nefrogennom DI.
Primarna polydipsia sa casto vyskytuje u pacientov so psychiatrickymi poruchami.
Liecba:
Centralny: dezmopresin-je liek volby(nazalny sprej, oralne, injekcne), chlropropamid zvysuje sekreciu ADH aj jeho ucinok , liecba vyvolavajucej priciny
Nefrogenny: tiazidove diuretika, zbavuju telo sodika, co vedie k zvysenej reabsorbci sodika a vody v proximalnych tubuloch, cim sa znizuje objem mocu

94) Cushingova choroba a syndrom – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
Cushingov syndrom – je dosledkom nadmernych glukokortikoidov(kortizol) koli hocijakej pricine.
Cushingova choroba – je dosledkom pituitarneho cushingovho syndromu(adenom hypofyzy)
Ucinok kortizolu: vseobecne katabolicky, zhorsena tvorba kolagenu, podporuje syntezu proteinov, antiinzulinovy ucinok(sposobuje glukozovu intoleranciu), zoslabuje imunitu(inhibicne posobi na neutrofily, T-lymfocyty), zvysena aktivita katecholaminov(HTN).
Priciny:
- Iatrogenny cushingov syndrom je najcastejsia pricina a je koli predpisanemu prednizonu alebo inych steroidov, nie je nadbytok androgenov(pretoze exogenne steroidy potlacaju tvorbu androgenov nadoblickami).
- ACTH secernujuci adenom hypofyzy(cushingova choroba) je druhou najcastejsou pricinou a vedie k bilateralnej adrenalnej hyperplazii. Nadbytok androgenov je bezny.
- adrenalne adenomy a karcinomy(10-15%)
- ektopicka tvorba ACTH(10-15%), ACTH produkujuce tumory stimuluju uvolnovanie kortizolu z nadobliciek bez posobenia normalnej inhibicnej spatnej vazby(pretoze zdroj ACTH je mimo adenohypofyzy), viac ako 2/3 su small cell karcinomy pluc, taktiez bronchialny karcinoid a thymom.
Klinika: zmeny vzhladu: centralna obezita, hirsutizmus(nadmerne ochlpenie u zien), mesiacikovita tvar, buffalo bump, ruzove strie na bruchu, lanugo(vlasy na tele), lahke zamodranie
HTN, znizena glukozova tolerancia(diabetes), hypogonadizmus(menstrualna nepravidelnost a neplodnost), maskulinizacia zien(nadbytok androgenov – len u ACTH dependentnych foriem), muskuloskeletalne(proximalne chudnutie svalov, slabost svalov/koli katabolizmu proteinov/, osteoporoza, asepticka nekroza femoralnej hlavy/hlavne pri exogennom podavani steroidov/), psychiatricke poruchy(depresia, mania), zvysena pravdepodobnost infekcie(koli zhorsenej imunite).
Niektore znaky a symptomy u pacientov s vysokym kortizolom(obezita, HTN, osteoporoza, DM) su nespecificke a menej pomocne pri stanovovani diagnozy. Na druhej strane, lahke zamodranie, typicke strie, myopatia, znaky virilizacie su viac pomocne pri diagnoze.
Diagnoza:
Testujeme v tomto poradi
1.) dexametazonovy supresny test(cez noc – nizka davka), rano sa zmeria hladina kortizolu. - ak je serovy kortizol menej ako 5, cushingov syndrom je vyluceny, - ak je serovy kortizol viac ako 5 pacient ma cushingov syndrom. Potom urobime vysoko-davkovy dexametazonovy suprimacny test na zistenie priciny(cushingov syndrom vs adrenalny tumor vs ektopicky ACTH tumor)
2.)zistuje sa volny kortizol v moci(4x vacsie hladiny pri cushingovom syndrome)
3)ak testy 1,2 vysli pozitivne, zistujeme hladinu ACTH. Ak je ACTH nizky zdrojom vysokeho kortizolu je adrenalyn tumor alebo hyperplazia(nie ochorenie hypofyzy alebo ektopicky ACTH tvoriaci tumor).
4) vysokodavkovy dexametazonovy suprimacny test(pri cushingovej chorobe je pokles hladiny kortizolu o viac ako 50%, ak sa neznizia hladiny kortizolu a ACTH v plazme je vysoke ektopicky ACTH tvoriaci tumor je najpravdepodobnejsi
5)CRH stimulacny test – CRH sa podava intravenozne, ak ACTH/kortizol stupne v plazme diagnoza je cushingova choroba, ak ACTH/kortizol nenarastie pacient ma adrenalny tumor alebo ektopicku ACTH sekreciu.
Ked stanovime zdroj ochorenia urobime CT alebo MRI tejto lokacie.
Pacienti s Cushingovou chorobou mavaju hyperpigmentaciu koli vysokemu ACTH, s cushingovym syndromom nemaju hyperpigmentaciu.
Liecba: Iatrogenny cushingov syndrom(znizit alebo vysadit glukokortikoidy), adenohypofyzovy cushingov syndrom(transfenoidalna ablacia adenomu adenohypofyzy), adrenalny adenom alebo karcinom(chirurgia – adrenalektomia).

Nádory obličiek - klin. obraz, diagnostika, terapia
Grawitzov nador – renal cell carcinoma, zhubny adenokarcinom, dvakrat castejsi u muzov ako u zien, vacsinou sporadicky, len 2% sa objavuju ako sucast autozomalne dominantneho Vonhippel lindau syndromu, pricina je neznama. Miesta metastaz: pluca, pecen, mozog, kost. Tumorovy trombus moze invandovat do renalnej veny alebo do vena cava inferior, co vedie k hematogennej diseminacii. Rizikove faktory: fajcenie, adult kidney polycystic disease, chronicka dialyza, vystavenie tazkym kovom(ortut, kadmium), fenacetinove analgetika
Klinicky obraz: hematuria, abdominalna bolest alebo bolest v bokoch, masa v bokoch, chudnutie, horucka. Paraneoplasticky syndrom – nie casty, mozu secernovat: erytropoetin(sposobovat polycytemiu), pth-like hormon(hyperkalcemia), renin(HTN), kortizol(Cushingov syndrom), gonadotropiny(feminizacia, maskulinizacia).
Diagnostika: utltrazvuk(dokaz masy), abdominalne CT(diseminacia a staging nadoru).
Liecba: radikalna nefrektomia pre stadia 1-4.
TCC- transitional cell carcinoma, nador uroepitelu(prechodneho epitelu), priciny ako RCC(navyse radiacne vystavenie), Metastazuje do kosti a chrbtice. Liecba: komplikovana, chirurgicka excizia, casto sa znova objavuje – chemoterapia.


97) Makrocytové anémie - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, dg., terapia
Deficiencia vit. B12:
Vitamin B12 je zahrnuty v 2 dolezitych reakciach: kofaktor v konverzii homocysteinu na metionin, kofaktor v konverzii metylmalonyl-CoA na Succinyl-Coa. Zasoby vitaminu B12 v peceni su velmi vysoke a dostacuju pre jedinca na viac ako 3 roky. Hlavnym zdrojom vitaminu su ryby a maso. Vitamin B12 sa viaze na intrinsic faktor(produkovany parietalnymi bunkami zaludku), aby mohol byt absorbovany v terminalnom ileu.
Priciny(takmer vsetky su koli poruche absorbcie): perniciozna anemia(chybanie intrinsic faktora), gastrektomia, zla strava(vegetarianizmus), alkoholizmus, chrohnova choroba, ilealna resekcia, ine organizmy sutaziace o vitamin B12: infestacia diphyllobothrium latum, premnozenie bakterii. Perniciozna anemia – autoimunitne ochorenie, vysledkom ktoreho je znizena tvorba intrinsic faktora.
Klinika: anemia, stomatitida, glostitida, neuropatia(moze sluzit na rozslisenie medzi deficienciou B12 a folatu: demyelinizacia zadnych rohov miechy – strata polohocytu a vibracneho citenia v dolnych koncatinach, ataxia, znaky poskodenia horneho motoneuronu/zvysene reflexy, spasticita, oslabenie, Babinskeho znak/, mocova a fekalna inkontinencia, impotencia, demencia.
Pri megaloblastickej anemi treba vzdy odlisit ci ide o deficienciu folatu alebo B12. Neurologicke priznaky sa vyskytuju len pri B12, ak sa napr. lieci len folat, anemia sa zlepsi ale neurologicke priznaky ostavaju a mozu sa zhorsovat.
Diagnoza: periferny krvny nater: megaloblasticka anemia(makrocyticke erytrocyty/MCV>100/, hypersegmentovane neutrofily. Serovy hladiny vitaminu B12 su nizke(<100pg/mL). Kyselina metylmalonova a homocystein v sere su zvysene – vyhodne toto vysetrenie ak B12 je hranicny. Schillingov test: zisti pricinu deficiencie B12: IM sa poda neznaceny B12 aby obsadil vazobne miesta, oralne sa poda radioaktivne znaceny vit. B12, v moci a v sere sa stanovi vit. B12 aby sa zistilo ako sa vit. B12 absorboval. Oralne sa poda znovu radioaktivne znaceny B12 spolu s intrinsic faktorom. Ak je problem malabsorbcia, pridanie intrinsic faktora bude bez zmeny absorbcie. Ak je problemom perniciozna anemia, pridanie intrinsic faktora zlepsi serove hladiny vit. B12. Mnoho pacientov s deficienciou B12 nema priznaky anemie, ale ak sa nelieci dochadza k ireverzibilnemu neurologickemu poskodeniu. Liecba: parenteralne kyanokobalamin(vit. B12) IM raz za mesiac.
Folat:
zasoby folatu su obmedzene, nedostatocny prijem po dobu 3 mesiacov moze viest k deficiencii. Zelenina je najvacsim zdrojom folatu(varenim sa straca). Serovy homocystein je zvyseni pri deficienci b12 aj folatu, avsak serova metylmalonova kyselina je zvysena len pri b12 deficiencii. Priciny: nedostatocny prijem potravou, alkoholizmus, dlhodobe pouzivanie oralnych ATB, zvysene poziadavky, tehotenstvo, hemolyza, pouzivanie folatovych antagonistov(metotrexat), antikonvulzne medikacie(fenytoin), hemodyaliza. Klinika: podobne ako b12 deficiencia, avsak bez neurologickych priznakov. Liecba: denna oralna nahrada kyseliny folovej.

98) Útlm kostnej drene - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia, transplantácia kostnej drene
Aplasticka anemia:
- zlyhanie kostnej drene ktorej vysledkom je: pancytopenia, anemia, neutropenia.
Priciny: idiopaticke(vacsina pripadov), vystavenie radiacii, medikacie(chloramfenikol, sulfonamidy, zlato, karbamazepin), virusove infekcie(human parvovirus, hepatitida C, hepatitida B, Epstein-Barr virus, CMV, herpes zoster varicella, HIV), chemikalie: benzen, insekticidy.
Klinika: symptomy anemie(unava, dyspnea), priznaky a symptomy trombocytopenie(petechie, easy bruising), zvysena incidencia infekcii(koli neutropenii), moze sa transformovat do akutnej leukemie.
Diagnoza: normocyticka, normochromna anemia, na definitivnu diagnozu je potrebne vykonat biopsiu kostnej drene(ktora dokaze hypocelularnu dren a chybanie progenitorovych buniek vsetkych troch hematopoetickych linii).
Liecba: transplantacia kostnej drene, transfuzia PRBCs a dosticiek(ak je potrebne), imunosupresia.

101) Koagulopatie a trombofilné stavy - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz,
diagnostika, terapia
Koagulopatie: 1)ziskane – antikoagulacna liecba warfarinom, zlyhanie pecene, deficiencia vit. K, DIC, jed po ustipnuti, leukemie 2) autoimunitne priciny ziskanych koagulacnych stavov: protilatky proti koagulacnym faktorom – oznacovane ako inhibitory koagulacie, 3) geneticke poruchy:
a) von Willebrandova choroba – autozomalne dominantna porucha charakterizovana deficienciou alebo poruchou von Willebrandovho faktora(antigen pribuzny faktoru VIII). vWF zosilnuje agregaciu a adheziu trombocytov(prvy krok pri tvorbe zatky) a taktiez sluzi ako nosic faktoru VIII v krvi. Najcastejsia dedicna porucha zrazania. Tri formy ochorenia: 1) znizena hladina vWF, 2) kvalitativne abnormality vWF, c) nepritomny vWF(velmi zavazne ochorenie).
Klinika: kutanne a mukozne krvacanie, menorhagia, GI krvacanie. Je pricinou rozsiahleho krvacania reznych ran. Diagnoza: klinicke prejavy, predlzeny cas krvacania(normalny pocet trombocytov, PTT moze byt predlzene, avsak normalne PTT nevylucuje ochorenie), znizeny plazmaticky vWF, znizena aktivita faktoru VIII. U mnozstva postihnutych sa toto ochorenie zisti pri chirurgickom zakroku alebo traume. Vo vseobecnosti, krvacanie pri von Willebrandovej chorobe je omnoho miernejsie ako pri hemofilii. Liecba: desmopresin – indkuje endotelove bunky aby tvorili vWF, koncentraty faktoru VIII, vyhybat sa aspirinu a NSAID(zvysuju este viac riziko krvacania).
b) hemofilia A: Na X chromozom viazane recesivne ochorenie, postihujuce prevazne muzov. Sposobene deficienciou alebo defektom faktoru VIII. Klinika: hemartroza(najcastejsie kolenny klb, ale hociktory iny klb moze byt postihnuty, progresivna destrukcia klbu v pripade rekurentnych hemartroz, udrziavanie normalnej hladiny faktoru VIII minimizuje destrukciu klbu. Artroskopicka synovektomia alebo radiosynovektomia je potrebna ak sa objavi tazka rekurentna hemartroza napriek liecbe), intrakranialne krvacanie, intramuskularne hematomy, retroperitonealne hematomy, hematuria alebo hemospermia. Diagnoza: predlzene PTT, nizka kontcentracia faktoru VIII, normalna faktoru vWF. Liecba: akutna hemartroza(analgezia – kodein s alebo bez acetaminofenu, vyhybat sa NSAID a aspirinu, imobilizacia klbu, ladove obklady, nenamahat klby), nahrada zrazacieho faktora(podavanie koncentratu faktoru VIII, hlavne pocas akutneho krvacania a pred chirugickymi zakrokmi), dezmopresin u pacientov s lahsimi formami ochorenia, v buducnosti genova terapia
c) Hemofilia B – sposobena deficienciou faktoru IX, X viazane recesivne ochorenie, omnoho menej rozsirene ako hemofilia A, klinicke prejavy ako u hemofilii A, liecba: koncentrat faktoru IX, dezmopresin nema vyznam
Trombofilia – hyperkoagulabilita: 1) dedicne: antitrombin III deficiencia(antitrombin je inhibitor trombinu, takze jeho deficiencia vedie k zvysenej tromboze), syndrom antifosfolipidovych protilatok(lupus antikoagulans – tvoria sa protilatky proti fosfolipidom, tie sa viazu na stenu trombocytov a brania ich agregacii a tvorbe trombu), protein C deficiencia(protein C je inhibitor faktoru V a VIII, takze jeho deficiencia vedie k nerugulovatelnej synteze fibrinu), protein S deficiencia(protein S je kofaktor proteinu C, jeho deficiencia sposobuje znizenu aktivitu proteinu C), faktor V leiden(mutacia v gene pre faktor V. to sposobuje ze protein C nedokaze inaktivovat faktor V, co vedie k neregulovanej aktivacii protrombinu, a k zvysenej tromboze), mutacia protrombinoveho genu, hyperhomocystinemia.
Klinicky obraz: venozny tromboembolizmus(deep venous trombosis/tromboza hlbokych ven/, plucny embolizmus)

102) Mnohopočetný myelóm - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
mnohopocetny myelom je neoplaticka proliferacia jednej linie plazmatickych buniek, ktore produkuju monoklonalne protilatky. Lopatisticky povedane: forma rakoviny krvi, ktora zacina v kostnej dreni. To vedie k enormnemu mnozstvu kopii jedneho specifickeho imunoglobulinu(bezne IgG, alebo IgA). Incidencia je zvysena po 50tich rokoch. Etiologia je nejasna. S postupom chorobneho procesu, elementy kostnej drene su nahradzovane malignymi plazmatickymi bunkami. Preto anemia, leukopenia a trombocytopenia mozu byt pritomne v pokrocilom stadiu ochorenia.
Klinika: manifestacie na skelete: bolest kosti koli osteolytickym leziam, zlomeninam a kolapsu stavcov(objavuje sa hlavne v dolnej casti chrbtici, hrudnik – rebra, mandibula), patologicke zlomeniny, strata vysky(sekundarne nasledok kolapsu stavcov)
anemia: normocyticka normochromaticka, pritomna u vacsiny pacientov z dovodu infiltracie kostnej drene a zlyhania obliciek
zlyhanie obliciek: z tychto pricin: myeloma nephrosis – precipitacia imunoglobulinu v renalnych tubuloch vedie k tvorbe tubularnych zatok tvorenych Bence-Jonesovej proteinmi, taktiez hyperkalcemia
rekurentne infekcie: sekundarne ako nasledok straty normalnych imunoglobulinov – preto humoralna imunita je hlavne postihnuta, rekurentne infekcie su pricinou vacsiny smrti(az 70% pacientov zomre na infekciu, hlavne pluc a mocoveho systemu)
amyloidoza: sa vyvinie u 10% pacientov,
Diagnoza: diagnosticke kriterium mnohopocetneho myelomu: aspon 10% abnormalnych plazmatickych buniek v kostnej dreni + jedno z tychto: M-protein v sere, M-protein v moci, lyticke kostne lezie(jasne radiolucencie na radiografe) prevazne na lebke a axialnom skeletone.
Takmer vsetci pacienti s mnohopocetnym myelomom maju M protein v moci alebo v sere.
-elektroforeza proteinov sera a mocu(m-protein – Ig syntetizovany jednym klonom plazmatickych buniek, paraprotein)
-radiograf zobrazi lyticke kostne lezie, MRI moze sluzit na lepsi dokaz lezii ktore nie su dobre viditelne na radiografe
-biopsia kostnej drene odhalis minimalne 10% abnormalnych plazmatickych buniek
-ine laboratorne nalezy: hyperkalcemia(koli destrukcii kosti), zvysene celkove proteiny v sere(koli paraproteinom v krvi/m-protein/ - hyperglobulinemia), periferny ster – erytrocyty maju valcekovu formaciu(rouleaux fenomen, hyperglobulinemia sposobuje ze erytrocyty su k sebe prilepene), podstatne zvysena rychlost sedimentacie erytrocytov(ESR), v moci velke mnozstvo volnych lahkych retazcov (nazyvane bence-jonesovej proteiny), leukopenia, trombocytopenia, anemia(vsetky 3 hlavne pri pokrocilom ochoreni)
Radiogafy zobrazuju osteolyticke lezie, fraktury alebo osteoporozu u 75% pacientov, osteolyticke lezie su sekundarne nasledkom uvolnenia faktora aktivujuceho osteoklasty neoplastickymi plazmatickymi bunkami.
Liecba: liecba az pacientov s pokrocilym ochorenim(indikacie su: hyperkalcemia, bolest kosti, kompresia miechy), systemova chemoterapia(preferovana liecba), radiacna terapia(ak neucinkuje chemoterapia a silna bolest je stale pritomna), transplantacia(autologna transplantacia kmenovych buniek perifernej krvi je preferovana pred transplantaciou kostnej drene). Mnohopocetny myelom ma velmi zlu prognozu(prezivanie 2-4 roky s liecbou, par mesiacov bez liecby). Syndrom hyperviskozity moze sposobit dilataciu ciev retiny s naslednym krvacanim a moznym oslepnutim.

103) Poruchy trombocytov - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, terapia
Trombocytopenia: pocet < 150 000, normal je od 150 000 po 400 000/mikroL. Priciny:
-znizena tvroba: zlyhanie kostnej drene(ziskana – aplasticka anemia,, kongenitalna – fanconiho syndrom, vrodena intrauterinna rubella,, invazia kostnej drene(tumory, leukemie, fibrozy),, zranenia kostnej drene: latky(etanol, zlato, chloramfenikol, chemoterapia), chemikalie(benzen), radiacia, infekcia
-zvysena destrukcia: imunna: infekcia, liekmi vyvolana, imunna trombocytopenicka purpura(ITP), SLE, heparinom vyvolana trombocytopenia(HIT) druheho typu, s HIV asociovana trobocytopenia.
Neimunna:DIC, tromboticka trombocytopenicka purpura(TTP), HIT typ 1.
-sekvestracia zo splenomegalie
-dilucna: po transfuzii alebo hemoragii
-tehotenstvo: obvykle nahodny nalez(hlavne treti trimester), ale moze sa tiez objavit v podmienkach preeklampsie alebo eklampsie(HELLP syndrom – varianta preeklampsie: hemolyticka anemia, zvysene pecenove enzymy, znizene trombocyty).
HIT typ1: heparin priamo sposobuje agregaciu trombocytov, pozorovane po menej ako 48hodin po podani heparinu, nevyzaduje liecbu
HIT typ2: heparin vyvolava protilatkami mediovane poskodenie trombocytov: pozorovane 3-12dni po zacati podavania heparinu, heparin sa ma hned prestat podavat
Diagnoza: CBC: pocet trombocytov, bleeding time, protrombinovy cas, PTT. Na urcenie priciny trombocytopenie: vysetrenie nateru perifernej krvi, biopsia kostnej drene
Klinika: kozne krvacanie(petechie), ehymozy v miestach maleho poranenia. Mukozalne krvacanie(epistaxa, menoragia, hemoptyzia, krvacanie v GI a genitourinalnom trakte), rozsiahle krvacania po chirurgickom vykone, Pri velmi nizkom pocte trombocytov moze nastat intrakranialne a GI krvacanie, ktore moze koncit smrtou. Narozdiel od poruch koagulacie(hemofilia) silne krvacanie do tkaniv a klbov(hemarthrosis, hematomas) nie je pritomne.
Liecba: liecba vyvolavajucej priciny, transfuzia trombocytov(zavisi od priciny a zavaznosti trombocytopenie), prestat brat NSAID, ine antitrombocytarne latky a antikoagulacne.
Imunna trombocytopenicka purpura: protilatky proti trombocytom(IgG), ich obaluju a poskodzuju,nasledne su odstranovane makrofagmi sleziny(retikuloendotelialny system viaze protilatky naviazane na trombocyty). 2 formy: akutna(u deti, predchadza jej virusova infekcia, bezne samovyliecenie), chronicka(u starsich, spontanne remisie su zriedkave). Klinika: petechie, echymozy na kozi, krvacanie z mukoznych membran, ziadna splenomegalia. Diagnoza: pocet trombocytov je pod 20 000, zvysne krvne elementy su v norme(pokial sa neobjavi silne krvacanie, pri ktorom hb/hct je znizene a pocet retikulocytov je zvyseny). Periferny ster zobrazi znizene trombocyty. Aspiracia kostnej drene zobrazi zvysenie megakaryocytov. Je zvyseny pocet IgG viazanych na trombocyty. Liecba: adrenalne kortikosteroidy, IV imunoglobulin(naviaze sa na retikuloendtotelovy system sleziny cim ostava mensia vazobna kapacita pre IgG viazane na trombocyty), splenektomia(vysledkom je remisia u 70-80% ludi), Transfuzie trombocytov(zivot ohrozujuce, tazke hemoragicke epizody).
Trombotycka trombocytopenicka purpura: zriedkava, pricina nejasna. Hyalinove trombi(hlavne dostickove) upchavaju male cievy, ktorykolvek organ moze byt postihnuty. Sposobuju mechanicke poskodenie erytrocytov(schystocyty na perifernom nateri). Zivot ohrozujuce ochorenie, ktore odpoveda na terapiu. Ak sa nelieci, smrt nastava v priebehu mesiacov. Pri TTP nie je ziadna spotreba zrazacich faktorov tak PT a PTT su v norme. TTP=HUS+horucka+zmeneny mentalny stav. HUS = mikroangiopaticka hemolyticka anemia+trombocytopenia+renalne zlyhanie.
Klinika: mikroangiopaticka hemolyticka anemia, trombocytopenia, akutne renalne zlyhanie(mierne), horucka, fluktujuce docasne neurologicke znaky(mozu siahat od zmiem mentalneho stavu po hemiplegie). Liecba: plazmafereza(treba zacat hned ako sa stanovi diagnoza, odpoved je bezne dobra/treba monitorovat pocet trombocytov, ktore by sa mali zvysit/), kortikosteroidy, splenektomia(v niektorych pripadoch moze mat benefit), transfuzie trombocytov su kontraindikovane.
Bernardov-Soulierov syndrom: vrodena porucha adhezie tromocytov k endotelu, z dovodu deficiencie dostickoveho glykoproteinu. Na perifernom natere dosticky su abnormalne zvacsene. Pocet dosticiek je mierne znizeny.
Glanzmanova trombastenia: dedicna porucha agregacie trombocytov(chybanie dostickoveho glykoproteinu), cas krvacania je predlzeny, pocet trombocytov je normalny.
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:32 pm

104) Sideropenické anémie - etiopatogenéza - poruchy metabolizmu železa, klin. obraz, diagnostika, dif. dg., terapia
-najcastejsia anemia vo svetovom meradle,
Priciny: chronicke straty krvi(menstruacne krvacanie, GI krvacanie), dietarna deficiencia/zvysena potreba zeleza: u deti a batolata(ak je zdrojom vyzivy prevazne materske mlieko, ktore ma nizky obsah zeleza, taktiez deti v tomto veku maju zvysenu potrebu zeleza koli rastu, najcastejsie medzi 6mes a 3rokom), adolescenti(rychly rast vyzaduje zvyseny obsah zeleza, hlavne zeny su rizikove koli stratam menstruaciou), tehotne zeny(tehotenstvo zvysuje deficienciu zeleza). U starych ludi moze byt pricinou nador hrubeho creva. Klinika: bledost, unava, oslabenie, dyspnea pri namahe, ortostaticke tocenie hlavy, hypotenzia(pri akutnej anemii), tachykardia, vyhladeny a leskly jazyk(hunterova glositida)
Diagnoza: laboratorne testy: znizeny serovy feritiny(najvhodnovernejsi test), zvyseny TIBC, zvysena hladina transferinu, znizene serove zelezo, mikrocytarne hypochromne erytrocyty na perifernom krvnom natere. Biopsia kostnej drene: zlaty standard, ale robi sa zriedka, robi sa ked je indikovana anemia z nedostatku zeleza a neobjavil sa ziadny zdroj krvacania. MCV je dolezie pri zistovani priciny anemie.
Liecba: oralne podavanie zeleza(ferrous sulfat), parenteralna nahrada zeleza(dextran zeleza podavany IV alebo IM), RDW(red blood cell distribution width) sluzi na zistenie velkosti RBC a je abnormalne pri tejto anemii.

105) Anémie pri chronických ochoreniach - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, liečba
vyskytuju sa pri chronickych infekciach(tuberkuloza, absces pluc), nadory(pluc, prsnikov, Hodgkinova choroba), zapal(reumatoidna artritida, SLE), trauma. Uvolnovanie zapalovych cytokinov ma supresivny ucinok na erytropoezu. Je narocne odlisit ju od sideropenickej anemie. Laboratorne nalezy: nizke serove zelezo, nizke TIBC, nizky serovy transferin, serovy feritin je zvyseny. Anemia je obvykle normocyticka a normochromaticka, ale taktiez moze byt mikrocyticka a mikrochromaticka. Nie je potrebna ziadna specificka liecba, okrem liecby primarneho ochorenia. Nepodavat zelezo. Anemia je bezne mierna a dobre tolerovana.

106) Myeloproliferatívne ochorenia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia.
Dif. dg. polycytémie a polyglobúlie (erytrocytózy)
Polycytemia vera:
maligna klonalna proliferacia hematopoetickych kmenovych buniek sposobujuca nadmernu tvorbu erytrocytov, vzostup erytrocytovej masy sa objavuje nezavisle od erytropoetinu, stredna doba prezivania s liecbou je okolo 9-14r.
Diagnosticke kriteria: musia mat vsetky 3 dolezite kriteria alebo dve dolezite kriteria plus hociktore dve nedolezite. Dolezite kriteria: zvysena erytrocytova masa, arterialna saturacia kyslikom(viac ako 92%), splenomegalia. Nedolezite: trombocytoza(viac ako 400 x 109/L), leukocytoza(>12x109/L), leukocytova alkalicka fosfataza: >100(zidna horucka, alebo infekcia), serovy vit. B12 > 900pg/ml.
Klinika: symptomy koli hyperviskozite: bolest hlavy, tocenie, oslabenie, pruritus, zhorsenie zraku, dyspniea,, trombocyticke fenomeny: DVT(deep vein thrombosis), CVA(cerebral vascular accident), myokardialny infarkt, tromboza portalnej veny,, krvacanie: GI, genitourinalny, echymoza, epistaza, echymoza, epistaxa,, splenomegalia, hepatomegalia, HTN
Diagnoza: treba vylucit priciny sekundarnej polycytemie(hypoxemia, otrava CO),, CBC(zvysene erytrocyty, hemoglobin, hematokrit/obvykle nad 50/), trombocytoza, leukocytoza. Znizene hladiny seroveho erytropoetinu. Zvyseny vit. BB12, hyperurikemia, biopsia kostnej drene potvrdi diagnozu. Hlavne klinicky nalezy: hyperviskozita, zvyseny celkovy objem krvi. Tromboticke a hemoragicke komplikacie mozu byt smrtelne.
Terapia: opakovana flebotomia na znizenia hematokritu, myelosupresia s hydroxyureou alebo rekombinantnym interferonom-alfa.
Myelodysplasticke syndromy: je skupina ziskanych klonalnych ochoreni krvi. Su charakterizovane neefektivnou hematopoezou, s apoptozou myeloidnych prekurzorov. Vysledkom je pancytopenia, napriek normalnej alebo hypercelularnej kostnej dreni. Objavuju sa omnoho castejsie u starsich ludi. Priciny: idiopaticke, expozicia radiacii, imunosupresiva, niektore toxiny. Rozdeluju sa do subtypov podla biopsie kostnej drene a periferneho steru. Prognoza, sice variabilna, je vseobecne zla a nakoniec vyustuje do akutnej leukemie. Klinicky prejav je koli zlyhaniu kostnej drene a mimikuje aplasticku anemiu.
Klinika: v skorych stadiach asymptomaticke, pancytopenia moze byt nahodny nalez pri beznom vysetreni krvi. Mozu sa prejavovat: anemiou, trombocytopeniou, alebo neutropeniou.
Diagnoza: biopsia kostnej drene odkryje dysplasticke bunky s blastmi alebo prstencovymi sideroblastmi. CBC s perifernym naterom zobrazi: normalne alebo mierne zvysene MCV, nizky pocet retikulocytov, dalsie abnormality: Howell-Jolieho telieska, bazofilne bodkovanie, erytrocyty s jadrami, hypolobulovane neutrofilne jadra, velke agranularne dosticky. Cytogenicka analyza casto odkryje chromozomalne abnormality alebo mutovane onkogeny.
Liecba:je podporna, transfuzie rbc a dosticiek su zakladnou terapiou, erytropoetin moze znizit mnozstvo transfuzii, granulocytovy CSF moze byt ucinny pre pacientov s neutropeniou, suplementacia vitaminov(hlavne vit. B6, B12, folat). Transplantacia kostnej drene je jedinou potencialnou liecbou.
Esencialna trombocytoza: definovana poctom dosticiek viac ako 600 000/mm3, primarne sa manifestuje trombozou(CVA), alebo paradoxne a menej casto krvacanim(koli defektnej funkcii trombocytov), Je to ochorenie s vysokou morbiditou ale nizkou mortalitou. Ine nalezy: splenomegalia, pseudohyperkalemia, zvyseny cas krvacania. Erytromelalgia je bolest a erytem koncatin koli mikrovaskularnym leziam. Periferny nater zobrazi hypogranularne, abnormalne tvarovane dosticky. Biopsia kostnej drene zobrazi zvysene mnozstvo megakaryocytov. Liecba: antitrombocytarne lieky(anagrelid, nizke davky aspirinu), hydroxyurea pre tazku trombocytozu.
Myelofibroza: fibroza kostnej drene sposobujuca pancytopeniu a extramedularnu hematopoezu, silna splenomegalia je pritomna, ine manifestacie su sekundarne k pancytopenii: unava, krvacanie, infekcia. Erytrocyty tvaru kvapky slzy su znakom. Velke abnormalne trombocyty, nezrele myeloidne bunky mozu byt tiez pritomne. Aspiracia kostnej drene zobrazi fibrozu. Prognoza je zla, pacienti casto progreduju do AML,alebo zomru na infekciu. Liecba je podporna, zahrnajuca mnohopocetne transfuzie, erytropoetin, splenektomia. Transplantacia kostnej drene je niekedy vhodna.
Dif dg: polycytemia vs. Polyglobulia: v skorych stadiach pri polycytemi proliferuju vsetky tri myeloidne rady, pri polyglobulii(erytrocytoze) len erytrocytova.
Polycytemia: znizeny erytropoetin,
polyglobulia: zvyseny erytropoetin, pocet leukocytov a trombocytov je normalny, zvysena erytropoeza sekundarne k inemu ochoreniu

108) Chronické leukémie - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, terapia
CLL – chronicka lymfocytarna leukemia:
najcastejsia leukemia po 50 roku, najbeznejsia leukemia rozvinuteho sveta, pricina je neznama, monoklonalna proliferacia lymfocytov, ktore su vyzrete, ale funkcne defektne(napr. Nie su schopne sa diferencovat na zrele plazmaticke bunky). Vo vseobecnosti toto je najmenej agresivny typ leukemii a CLL pacienti prezivaju dlhsie ako ti co maju akutne leukemie alebo CML. Priebeh je variabilny. Pacienti zomieraju na ine priciny ako leukemiu.
Klinicky obraz: obvykle asymptomaticke: CLL sa moze zistit pri rutinnom CBC(lymfocytoza), generalizovana nebolestiva lymfadenopatia, splenomegalia, caste respiracne alebo kozne infekcie koli imunodeficiencii. V pokrocilom ochoreni: unava, chudnutie, bledost, vyrazky, easy bruising(podliatiny), citlivost kosti, bolest brucha.
Diagnoza: CBC: wbc count: od 50000 do 200 000, anemia, trombocytopenia, neutropenia su bezne
periferny krvny nater je casto diagnosticky: absolutna lymfocytoza(takmer vsetky leukocyty su zrele, male lymfocyty), smudge cell(popraskane leukocyty).
Biopsia kostnej drene: pritomnost infiltrujucich leukemickych buniek v kostnej dreni.
Liecba: chemoterapia ma velmi maly ucinok na zlepsenie prezivania, ale pouziva sa na symptomaticke zmiernenie a redukciu infekcie. Pacienti su casto pozorovani pokial sa neobjavia symptomy
CML – chronicka myeloidna leukemia:
neoplasticka klonalna proliferacia myeloidnych kmenovych buniek, pacienti su bezne starsi ako 40 rokov, CML obycajne prebieha ako skryte ochorenie niekolko rokov, predtym ako sa transformuje do akutnej leukemie. Koncove stadium priebehu ochorenia je obvykle akutna faza(alebo blastova kriza), co je vlastne akcelerovana faza produkcie blastov a promyelocytov. Je asociovana s translokaciou t(9,22), philadelphsky chromozom je pritomny u viac ako 90% pacientov. Pacienti bez filadelfskeho chromozomu maju kratsie doby prezivania a na liecbu odpovedaju podstatne horsie. Prezivanie sa tazko stanovuje, pohybuje sa okolo 3 rokov.
Klinika: v case diagnoze bezne asymptomaticka – zistene na beznom vysetreni krvi, Podstatne symptomy: teploty, nocne potenie, anorexia, chudnutie. Splenomegalia, hepatomegalia, lymfadenopatia.
Diagnoza: laboratorne nalezy:
vyrazna leukocytoza: leukocyty od 50000 do 200 000 s lavostrannym posunom ku granulocytom, male mnozstvo blastov a promyelocytov, eozinofilia, periferny nater: leukemicke bunky v perifernej krvi: myelocyty, metamyelocyty, pruzky, a segmentovane formy. Znizena aktivita leukocytovej alkalickej fosfatazy. Trombocytoza. Biopsia kostnej drene: leukemicke bunky.
Liecba: chemoterapia sluzi na kontrolu symptomov predtym ako sa vyvinie akutna faza. Blasticka kriza je casto koncove stadium – vysoke davky chemoterapie mozu zvratit ochorenie do chronickej fazy. Transplantacia kostnej drene alebo kmenovych buniek moze byt vhodna pocas chronickej fazy pretoze vacsina pripadov nakoniec pokroci do akutnej fazy.

107) Akútne leukémie - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, liečba
2 typy: 1.akutna myelogenna leukemia(AML): neoplazia myelogennych progenitorovych buniek, postihuje hlavne dospelych, rizikove faktory: vystavenie radiacii, myeloproliferativne syndromy, Downov syndrom, chemoterapia(alkylating agents). Horsia odpoved na terapiu ako pri ALL.
2. akutna lymfoblasticka leukemia(ALL): neoplazia vcasnych lymfocytickych prekurzorov(v histologii dominuju lymfoblasty). Najcastejsia malignacia deti mladsich ako 15r. Je to leukemia, ktora najlepsie odpoveda na terapiu. Zle prognosticke indikatory: vek: menej ako 2r alebo viac ako 9r, pocet leukocytov viac ako 105/mm3a alebo postihntie CNS. Pritomnost niektoreho z tychto suvisi so zvysenym rizikom postihnutia aj CNS: B-lymfocytovy fenotyp, zvysene LDH, rychla proliferacia leukemickych buniek. Vacsina pacientov ak su lieceny mozu byt vylieceni, avsak najtazsie formy su smrtelne v priebehu mesiacov. Akutne leukemie tvoria 60% vsetkych leukemii, 25% su CLL a 15% CML.
Klinika: anemia, zvysene riziko bakterialnych infekcii(z dovodu neutropenie), kazda infekcia moze koncit smrtelne, abnormalne mukozne alebo kutanne krvacanie(koli trombocytopenii), splenomegalia, hepatomegalia, lymfadenopatia, bolest klbov a kosti(invazia periostu), postihnutie CNS(difuzne alebo fokalne neurologicke poruchy: meningitida, zachvaty), postihnutie testis(ALL), masa v prednom mediastine(T-bunkova ALL), uzliky v kozi(AML).
Leukemie – su neoplasticke bujnenia abnormalnych leukocytov. Ako sa tieto abnormalne leukocyty hromadia, interferuju s tvorbou normalnych leukocytov ako aj s produkciou erytrocytov a trombocytov, co vedie k anemii a trombocytopenii. Leukemie sa klasifikuju dvoma sposobmi: 1)
podla leukocytov ktore postihuju
ak postihuje granulocyty a monocyty oznacuje sa ako myelogenna leukemia
ak su postihnute lymfocyty oznacuje sa ako lymfocytarna leukemia
2) stadium buniek ktore su postihnute a rychlost progresie ochorenia
akutne leukemie – tak su oznacovane leukemie charakterizovane rychlou progresiou, a postihuju nezrele bunky(nezrele bunky proliferuju predtym ako dozreju)
- chronicke leukemie – pomaly progresuju a postihuju zrele bunky
Diagnoza: a) laboratorne nalezy: variabilny pocet leukocytov(od 1000/m3 po 100000/m3), mnozstvo blastickych buniek(nezrelych) v perifernej krvi, anemia, trombocytopenia(treba pravidelne kontrolovat mnozstvo trombocytov), granulocytopenia(pacient ma vysoke riziko infekcii), poruchy elektrolytov(hyperurikemia, hyperkalemia, hyperfosfatemia)
b) biopsia kostnej drene je potrebna na diagnozu(nahrada kostnej drene blastickymi bunkami)
Auerove tycinky(granuly a eozinofilne tycinky vo vnutri malignych buniek) pritomne pri ALL ale nie pri AML.
Liecba: akutnych stavov:
krvne kultury, antibiotika na liecbu infekcii, krvne transfuzie na anemie, transfuzie trombocytov na trombocytopenie
-agresivna, kombinovana chemoterapia vo vysokych davkach niekolko tyzdnov je vhodna na dosiahnutie remisie(leukemicke bunky vymiznu z kostnej drene), akonahle sa dostavi remisia, udrzovacia terapia sa pouziva mesiace, roky aby sa zabranilo rekurencii.
ALL: viac ako 75% deti dosiahne kompletnu remisiu(v porovnani 30-40% dospelych), Relapsy ak sa objavia bezne odpovedaju na liecbu. S agresivnou terapiou doba prezivania u deti je az 15 a viac rokov. Az 50% pacientov sa vylieci.
AML: tazsie sa lieci a neodpoveda az tak dobre na chemoterapiu, transplantacia kostnej drene dava vacsiu sancu na remisiu alebo prezitie
-transplantacia kostnej drene
Syndrom lyzy tumoru: potencialna komplikacia chemoterapie pri akutnej leukemii a high-grade non-hodkinovom lymfome. Rychla smrt buniek s uvolnenim vnutorneho obsahu sposobuje hyperkalemiu, hyperfosfatemiu a hyperurikemiu.



111) Akútna renálna insuficiencia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
akutne renalne zlyhanie(ARF)
nahly pokles funkcie obliciek so sucasnym vzostupom seroveho kreatininu(relativny vzostup o 50% alebo absolutny: od 0,5 do 1 mg/dL).
Moze byt oliguricka, anuricka, nonoliguricka. Tazke formy nemusia mat zmenu mocenia(nonoliguria).
Najcastejsie klinicke nalezy: pribratie, edemy(z dovodu pozitivnej sodikovej a vodnej balancie – sodik s vodou je reabsorbovany v distalnom tubule a vylucuje sa draslik).
Charakterizovany azotemiou(zvyseny BUN a Cr – kreatinin)
prognoza: viac ako 80% pacientov sa uplne zotavi, cim je pacient starsi tym je mensia sanca na zotavenie, pricinou smrti je najcastejsie infekcia(75%), potom kardiorespiracne komplikacie.
Typy:
1. prerenalne ARF: znizenie toku krvi, najcastejsie, zvacsa sa obnovi, priciny: znizenie objemu krvi(dehydratacia, vracanie, popaleniny, hnacky, nadmerny prijem diuretik, periferna vazodilatacia – pri sepse, upchatie renalnej arterie, cirhoza). Nasledkom znizeneho objemu krvi klesa GFR cim sa znizi vylucovanie metabolitov(BUN, urea, kreatinin). Pretoze renalny parenchym nie je poskodeny, tubularna funkcia(a preto koncentracna schopnost) je zachovana(oblicky resorbuju dostatocne mnozstvo vody a sodika). Tato forma je reverzibilna ako nahle sa obnovi tok krvi, ak hypoperfuzia pretrvava dochadza k ischemii a akutnej tubularnej nekroze.
Klinicky obraz: znaky hypohydratacie(suche mukozne membrany, hypotenzia, tachykardia, znizeny turgor, oliguria/anuria). Laboratorne nalezy: oliguria(vzdy), zvyseny pomer BUT:Cr, zvysena osmolalita mocu, bland urine sediment(bez krvnych elementov, voskov)
2. intrinsic ARF: poskodenie renalneho parenchymu(preto su glomerularna filtracia a tubularna funkcia vyrazne zhorsene, oblicky nie su schopne efektivne koncentrovat moc). Priciny: akutna tubularna nekroza(najcastejsia pricina, moze byt sposobena ischemiou, nefrotoxinmi), postihntia glomerulov(akutna glomerulonefritida, goodpasteurov syndrom, postreptokokova glomerulonefritida, lupus), vaskularne ochorenia(okluzia renalnej arterie, HUS, TTP), interstitialne postihnutia(alergicka interstitialna nefritida, najcastejsie z dovodu hypersenzitivnych reakcii na lieky). Klinicke znaky: edem je casto pritomny, zotavenie je mozne ale trva dlhsie ako pri prerenalnom. Laboratorne nalezy: znizeny BUN:Cr pomer(menej urey je reabsorbovanej), zvyseny Na v moci(lebo je zle reabsorbovany), znizena osmolalita moca(lebo je zhorsena reabsorbcia vody), znizeny mocovy:serovy kreatinin(pretoze filtrat nemoze byt reabsorbovany).
3. postrenalne ARF: najmenej casta forma ARF, upchatie mocovych ciest(intrarenalne, extrarenalne), sposobuje zvyseny tubularny tlak(produkovany moc nemoze byt vyluceny), co vedie k znizeniu GFR. Krvne zasobenie a renalny parenchym su nedotknute. Renalna funkcia sa obnovi ak sa odstrani obstrukcia pred poskodenim obliciek, moze viest do akutnej tubularnej nekrozy. Priciny: obstrukcia mocovych ciest zvacsenou prostatou(najcastejsie), upchatie oblicky, nefrolitiaza, nadory, retroperitonealna fibroza, obstrukcia musi byt obojstranna aby vznikla renalna insuficiencia(preto upchatie jedneho uretru nestaci)
Diagnoza: anamneza a fyzikalne vysetrenie, treba zistit dlzku trvania renalneho zlyhania. Treba zistit typ(laboratorne testy, anamneza, znaky nedostatku vody a srdcoveho zlyhania nasvedcuju prerenalny typ, znaky alergickej reakcie(vyrazky, intrinsic forma), suprapubicka hmota, BPH(benign prostatic hyperplasia) – postrenalny typ. Preskumanie liekov, urinalyza, chemia mocu(FENa, osmolalita, mocovy Na, mocovy Cr), ultrazvuk(vylucit obstrukciu), CT, biopsia(pri podozreni na akutnu glomerulonefritidu, alebo alergicku intersticialnu nefritidu), renalna arteriografia(zistenie okluzie renalnej arterie)
Krvne testy: BUN, Cr, elektrolyty(K, Ca, PO4), albumin, CBC s diferencialom
Urinalyza: zvysene protein(dipstick test, 3+, 4+)-svedcia o poskodeni glomerulov-intrinsic
mikroskopicke vysetrenie moca: a)hyalinove zatky(nemaju ziadny obsah, prerenalny typ₎, b)rbc zatky(glomerularne ochorenie), c)leukocytove zatky(zapal parenchymu), d)tukove zatky(nefroticky syndrom),
Chemicke vysetr. Mocu: osmolalita, Mocovy Cr, Na, FENa
Kultura mocu a citlivost(pri podozreni na infekciu)
Liecba: vyhybat sa liekom znizujucim tok krvi oblickami(NSAID), alebo tie ktore su nefrotoxicke(aminoglykozidy, radiokontrastne latky), napravit tekutinovu imbalanciu(IV roztok, diureza), napravit hladinu eletkrolytov, optimizovat srdcovy vydaj(tlak by mal byt od 120-140/80-90), vykonat dialyzu(ak je uremia, neustupujuca acidemia, hyperkalemia alebo tekutinovy overload).
Prerenalna: liecit vyvolavajucu pricinu, podat fyziologicky roztok na zabezpecenie euvolemie a obnovenie krvneho tlaku(nedavat pacientom s edemom alebo ascitom), prestat davat antihypersenzitivnu liecbu, odstranit vyvolavajuce priciny(NSAID, ACE-inhibitory)
Intrinsic: odstranit vyvolavajucu pricinu, ak je pacient oliguricky(skusit furosemid – co by mohlo napravit balanciu tekutin),
Postrenalne: mocovy kateter na dekompresiu mocoveho traktu, konzultacia urologa

112) Chronická renálna insuficiencia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
ireverzibilna, postupna redukcia GFR a inych oblickovych funkcii, ktora sa objavuje v priebehu mesiacov az rokov.
Priciny: Diabetes(najcastejsia pricina), hypertenzia, chronicka glomerulonefritida, interstitialna nefritida, polycysticka choroba obliciek, obstrukcna uropatia, taktiez ktorakolvek pricina ARF moze viest k CRF ak je dlhotrvajuca alebo nie je liecena
formy: a)mierna – GFR medzi 70-120ml/min, b)stredna – GFR medzi 30-70ml/l, c) tazka- GFR menej ako 30ml/min, d) ESRD(end stage renal disease) – GFR menej ako 10ml/min.
Vzostup plazmatickeho kreatininu svedci o progresi ochorenia, progres o obnoveni renalnych funkcii.
Klinicky obraz: KVS: HTN(sekundarne ako nasledok retencie soli a vody, znizena GFR stimuluje renin-angiotenzinovy system – zvysenie aldosteronu – zvysena resorpcia vody – zvyseny tlak,, CHF(z dovodu zvyseneho objemu tekutin, anemie, hypertenzie),, GI(nauzea, vracanie), Neurologicke(hypokalcemia moze sposobit letargiu, tetaniu, zmatenost,, unava), hematologicke(normocyticka normochromaticka anemia – z dovodu nedostatku erytropoetinu, krvacanie/z dovodu dostickovej dysfunkcie – koli uremii/, endokrinne/metabolicke – nerovnovaha vapnika/fosforu(znizene vylucovanie fosfatu sposobuje hyperfosfatemiu – to vedie k znizenej tvorbe 1,25- dihydroxyvitaminu D- to vedie k hypokalcemii a sekundrne k hypoparatyroidismu. Hyperparatyroidizmus sposobuje renalnu osteodystrofiu. Pruritus, u muzov znizena tvorba testosteromu, u zien(amenorea, infertilita, hyperprolaktinemia). Tekutinove a elektrolytove problemy(nadbytok tekutiny/moze sposobit plucny edem/, hyperkalemia/nasledok znizenej sekrecie moca/, hypermagnesiemia/sekundarne koli znizenym stratam mocom/, hyperfosfatemia, metabolicka acidoza/z dovodu straty renalnej hmoty a preto znizena tvorba amoniaku a neschopnost vylucovat H+). Imunologicke/uremia inhibuje celularnu a bunkovu imunitu/. Ked je ireverzibilne znizena renalna funkcia ale nie zlyhana, oznacuje sa tento stav ako chronicka renalna insuficiencia. Zvysena nachylnost na infekcie je hlavnou pricinou smrti u CRF.
Diagnoza: urinalyza(vysetrenie sedimentu, detailnejsie pri ARF), urcit klirens kreatininu z coho sa urci GFR, CBC(anemia, trombocytopenia), serove elektrolyty(K, Ca, PO4, serove proteiny), ultrazvuk(zisti sa velkost obliciek, vyluci obstrukcia, male oblicky zvacsa svedcia o CRF a potvrdzuje sa to biopsiou).
Liecba: dieta(malo proteinov, obmedzit prijem soli, fosfatu, magnezia, drasliku), ACE inhibitory(dilatuju eferentne arterioly glomerulov, ak sa pouziju skoro znizia riziko prechodu do ESRD, treba davat pozor zvysuju draslik), kontrola tlaku(ace inhibitory, diuretika a mnozstvo inych liekov), kontrola glykemie(pri diabetikoch zabrani zhorseniu proteinurie), korekcia elektrolytovych abnormalit(hyperfosfatemia sa napravi podanim kalcium citratu/vyviaze fosfat/, pacientom sa dlhodobo podava oralne vit. D a vapnik ako prevencia sekundarneho hyperparatyroidizmu/ a uremickej osteodystrofie. Acidoza/oralne podavanie bikarbonatov/, anemia/podava sa erytropoetin/, plucny edem/ak neucinkuju diuretika – dialyza/, pruritus/cholestyramin, UV/, dialyza, transplantacia je jedina liecba. U pacientov s CRF su najrizikovejsie zvysenie tekutin a hyperkalemia.

114) Akutna glomerulonefritida – etiopatogeneza, klin.obraz, diagnostika, terapiaxx
viacere ochorenia infekcnej a inej etiologie ktore postihuju glomeruly ktore sa klinicky manifestuju akutnym nefritickym syndromom(nahly vznik hematurie, oligurie, renalnej retencie soli a vody, co ma za nasledok hypertenziu, edemy, pripa. Venostaticke zlyhanie srdca).
Akutna poststreptokokova glomerulonefritida: najcastejsia pricina nefritickeho syndromu, vyvolana hem. Stretp. Skupiny A(pyogenes), choroba zacina 2tyz. Po prekonani streptokokovej infekcie(angina, sarlach, sinusitida). Patologicko anatomicky ide o endokapliranu proliferativnu glomerulonefritidu. Klinika: po obdobi latencie syndromy: abdominalne bolesti, makroskopicka hematuria, edem, HTN, tmavy moc, bledost tvare. Komplikacia: kongestivne zlyhanie srdca. Diagnosika: lab: mikroskopicka hematuria, proteinuria, hyalinove, erytrocytove valce v mocovom sedimente, pokles glomerularnej filtracie, vzostup dusikatych latok v sere, nizka hladina komplementu, proteinuria, oblickova biopsia nie je indikovna, na USG oblicky normalne alebo zvacsene. Terapia: ochorenie prejde zvacsa samo(tyzdne az mesiace), terapia je podporna: pokoj na lozku, antihypertenziva, sluckove diuretika(na edemy), dieta(obmedzenie soli a bielkovin – hypertenzia), pouzitie atb je kontroverzne
Akutne nestreptokokove glomerulonefritidy: imunopatologicky podmienene zapaly glomerulov, vyvolane nestreptokokovou infekciou: e. coli, cmv, vhb, toxoplazma gondii, stafylokoky, kandida. Patologickoanatomicky ide o membranovo proliferativnu glomerulonefritidu. Ma horsiu prognozu ako streptokokova – castejsie prechadza do chronicity.
Rychlo progredujuce glomerulonefritidy: glomerulonefritidy ktore rychlo progreduju do renalnej insuficiencie v priebehu tyz/mes., Etiologia: moze byt primarna bez pritomnosti inej systemovej choroby(idiopaticka extrakapilarna glomerulonefritida, IgA mezangialna glomerulonefritida) alebo sekundarna v priebehu inych ochoreni(sle, infekcna endokarditida, goodpasteurov syndrom, lieky). Podla mechanizmu vzniku: 1. Ab proti GBM ktore sa tvoria pri virusovych infekciach, liekoch, toxinoch.., 2. imunokomplexy(pri sle), 3. idiopaticka RPGN > vsetky vedu k vzniku extrakapilarnej proliferativnej GN. Klinika: tazky priebeh, ako akutny nefriticky syndrom s makroskopickou hematuriou, oliguriou, anuriou, hypertenziou. Lab:anemia, znizena glomer. Filtracia, zvysena urea, metabolicka acidoza. Dg: Prejavy akutneho nefritickeho syndromu. Th: imunosupresia, kortikosteroidy, plazmafereza, antikoagulacna a antiagregacna liecba.

116) Hyperlipoproteinemie – etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, dif. Dg, terapia
je stav zvysenia niektorych alebo vsetkych lipidov a/alebo lipoproteinov v krvi. Sú sposobene poruchou látkovej premeny tukov, ↑ hladinami lipidov a lipoproteínov v plazme, znizenym odburavanim.
 poznámka : tuky sú látky nerozpustné vo vode, do organizmu sa dostávajú potravou, v čreve sa vstrebávajú ako exogénne tuky, tovria sa aj v pečeni ako endogénne tuky, aby mohli cirkulovať v plazme sú naviazané na špecifické bielkoviny = apoproteíny s ktorými tvoria vo vode rozpustné komplexy = lipoproteíny – tie delíme na : chylomikróny (vznikajú v čreve z exogénneho cholesterolu), vldl (velmi ↓ denzitné lipoproteíny ktoré vznikajú v pečeni obsahujú endogénne tuky), LDL (nízkodenzné, vznikajú ako produkt látkovej premeny vldl v plazme a transportujú cholesterol k bunkám periférnych tkanív, ide o aterogénny lipoproteín), HDL (vysokodenzné, tvoria sa v pečeni, môžu zabrániť vstupu aterogénnych ldl do buniek a sú schopné spatne transportovať cholesterol do pečene). v metabolizme tukov je dôležitá i lipoproteínová lipáza .
 klasifikácia hyperlipoproteinémii : môžu byť primárne, familiárne, geneticky podmienené alebo sekundárne ako následné stavy pri iných ochoreniach. ďalej ich delíme na hypercholesterolémie, hypertriacylglycerolémie a kombinovanú hyperlipoproteínémiu zahŕňajúcu predchádzajúce obe skupiny
 primárne hyperlipoproteinémie – geneticky podmienené ochorenia ktoré vznikajú pre poruchu apoproteínov, pre poruchu receptorov alebo enzymov zúčastňujúcich sa na metabolizme tukov, z enzymov môže ísť o nedostatok lipoproteínovej lipázy, z apoproteínov o nedostatok apoproteínu C ktorý aktivuje lipoproteínovú lipázu, z receptorov o nedostatok alebo zmenenú aktivitu receptorov ldl. patria sem familiárne hypercholesterolémie kde je príčinou porucha funkcie ldl receptorov, familiárna hyperlipoproteinémie kde je nedostatok lipoproteínovej lipázy a apoproteínu C a familiárna kombinovaná hyperlipidémia a iné
 sekundárne hyperlipoproteinémie – sú dôsledok určitého základného ochorenia ktorý narúša tukový metabolizmus a vedie k vzostupu cholesterolu alebo triacylglycerolov v sére. ide o dm, hypotyreózu, nefrotický sy, chronickú renálnu insuficienciu, cholestázu, mentálnu anorexiu, alkoholizmus
 klinika : na koži, mihalniciach a šlachách nachádzame benígne klinické znaky v podobe xantómov ktoré vznikajú ukladaním cholesterolu a ostatných lipidov do mezenchýmových buniek šlachových pošiev a kože hl.na miestach vystavených tlaku a treniu. Xantómy môžu byť tuberózne, eruptívne, ojedinelé alebo generalizované na celej koži, plošné (xanteplazma palpebrárum = žltohnedé sfarbenie mihalníc), plošné xantómy sú aj v ryhách dlaní = xantóma striatum palmare. šlachové xantómy nachádzame hl.na strane extenzorov. ide obenígne klinické prejavy ku ktorým patrí aj na oku tzv.arkus lipoides kornea čo je belavý prstenec na okraji rohovky. následne sú prítomné i zmeny na orgánoch ktoré vedú k ateroskleroze → ichs, im, ichdk, hepatosplenomegália, cmp, pankreatitída, ↓ tolerancia glu, hyperurikemický sy.
 dg: anamnéza, klinika, nález aterosklerotickych plátov, lab : hodnotíme celkový cholesterol (norma do 5,2mmol/l), LDL (do 3,5), HDL (viac ako
0,9), tag (do 2,3), prípadne apoproteín B a iné
 th : 1.nefarmakologická – zákaz fajčenia, pravidelná fyzická aktivita, dietne opatrenia, ako reštrikcia joulov, ↓ tukov v diete tak aby hradili 30% energie z toho 1/3 môžu byť živočišne tuky, preferujeme nenasýtené tuky, obsah cholesterolu do 300 mg na deň, ↑ obsah vlákniny, vit, zákaz alkoholu, terapia hypertenzie, 2.Farmakologická – používajú sa hypolipidemiká ktoré ↓ buď
cholesterol ako sú statíny (blokujú ich vnútrobunkovú syntézu), ↓ syntézu lipoproteínov ako fibráty (↑ aktivitu lipoproteínovej lipázy), priskyrice napr.cholestiramín ↑ katabolizmus tukov , ionomenice a reziny(viazu sa v tenkom creve na zlcove kyselin, cim znizuju ich spatnu resorpciu), derivaty kys. nikotinovej(znizuju syntezu VLDL v peceni, co sposobuje znizovanie LDL),

117) Diabetes mellitus – komplikacie, terapia
chronicke komplikacie DM:
A) makrovaskularne komplikacie: ateroskleroza(pricina: glykacia lipoproteinov a zvysena adhezivita trombocytov, zhorsena fibrynolyza). Manifestacie aterosklerozy: koronarne choroby(najacstejsie priciny smti diabetikov), ochorenia perifernych ciev, cerebrovaskularne ochorenia(porazky). Znizuje sa: prestanim fajcit, liecenim HTN, liecenim hyperlipidemie a obezity
b) mikrovaskularne komplikacie: mozu byt vyrazne znizene ak sa dostatocne dodrziava glykemia.
- diabeticka nefropatia – najcastejsia pricina zlyhania obliciek
patologicke typy: nodularna glomerularna skleroza(depozicia hyalinu v glomeruloch
difuzna glomerularna skleroza(globalna depozicia hyalinu)
mikroalbuminuria/proteinuria: zhorsuju HTN, trvala HTN a proteinuria sposobuju pokles GFR, co vedie k renalnej insuficiencii a nakoniec ESRD(end stage renal disease). Mikroalbuminuria je dolezity skriningovy test. Ked sa DM dostatocne nelieci mikroalbuminuria rychlo progreduje do proteinurie. Liecba: ACE inhibitory. Progresia diabetickej nefropatie: hyperglykemia > zvyseny GFR > mikroalbuminuria > proteinuria > znizeny GFR
- diabeticka retinopatia – odporuca sa pravidelne rocne vysetrenie diabetikov u ocneho lekara, priciny: hemoragie, mikroaneuryzmy, exudaty, venozna dilatacia, edem,ischemia. Neovaskularizia, jazvovatenie. HTN a retencia tekutin zhorsuju tento stav. Edem makuly je najcastejsou pricinou straty zraku u diabetikov.
- diabeticka neuropatia
periferna neuropatia: postihnutie senzorickych nervov(strata citlivosti, parestezie, hypersenzitivita na svetlo, tazka paliaca bolest hlavne v noci). Nasledkom straty citlivosti sa tvoria vredy.
Hlavove nervy: sekundarne k infarktu nervov, casto postihuju CN-III, ale taktiez: CN-VI, IV
palzia tretieho nervu: bolest oci, diplopia, ptoza, neschopnost adukcie, pupily su usetrene
mononeuropatie: sekundarne k infarktu nervov: ulnarna neuropatia, diabeticka lumbosakralna plexopatia(bolest, atrofia, oslabenie panvovych svalov), diabeticka trunkalna neuropatia(bolest oblsti inervovanych interkostalnymi svalmi)
autonomna neuropatia: impotencia muzov(najcastejsie), neurogenny mechur(inkontinencia, retencia), gastropareza(chronicka nauzea a vracanie), konstipacia a hnacky, posturalna hypertenzia
- diabeticka noha: sposobena kombinaciou poskodenia arterii(ischemia) a neuropatii – vedie k vredom > k infekcii a moze vyzadovat amputaciu. S neuropatiou pacient neciti bolest a opakovane poranenia si nevsimne a nakoniec sa stavaju take ze sa nedaju vyliecit.
- zvysena nachylnost na infekcie: nasledkom zhorsenej funkcie bielych krviniek, zhorseneho krvneho zasobovania a neuropatie.
Liecba chronickych diabetickych komplikacii: makrovaskularne ochorenia(redukcia tlaku, znizenie tukov, prestat fajcit, cvicenie – denne aspirin a prisna glykemicka kontrola),nefropatie(ACE inhibitory – spomaluju progresiu mikroalbuminurie do proteinurie, spomaluju znizovanie GFR), retinopatia(ocny lekar, fotokoagulacia), neuropatia(NSAID, tricyklicke antidepresiva, gabapentin, lieky zvysujuce motilitu GITU, cvicenie, strava s nizkym obsahom tukov), diabeticka noha(prevencia, pravidelna kontrola noh, amputacia je posledna volba).
Akutne komplikacie DM:
a) diabeticka keoacidoza – emergentna zivot ohrozujuca komplikacia, castejsie u DM-1 ako u DM-2. Pricinou je malo inzulinu a nadbytok glukagonu – co zvysuje ketogenezu. Tazku hyperglykemiu. Dosledky: hyperglykemia, ketonemia, metabolicka acidoza, chybanie tekutin. Vedie k strate vedomia. Liecba: okamzite podanie inzulinu, podanie tekutin, podanie sodika, podanie HCO3-.
b)hyperosmolarny nonketoticky hyperglykemicky syndrom – stav tazkej hyperglykemie, hyperosmolarity, dehydratacie typicky u starsich DM-2 pacientov. Nizky inzulin sposobuje hyperglykemiu ta sposobuje osmoticku diurezu a ta dehydrataciu. Nie je acidoza ani ketoza. Liecba: inzulin + nahrada tekutin.
Hypoglykemia: hlavnym rizikovym organom hypoglykemie je mozog, hypoglykemia vznika nasledkom imbalancie medzi inzulinom a glukagonom. Priciny: inzulin(podavany u diabetikov). Prejavy stupa adrenalin(potenie, tremor, zvyseny tlak, pulz, nervozita, palpitacie), neurologicke poruchy(poruchy spravania, bolest hlavy az koma). Liecba: podat jedlo obsahujuce cukor.

Liecba diabetu:
inzulin(pacient si ho podava subkutanne sam, pri emergenciach/ketoacidoze/ sa podava IV, viacero typov inzulinu(lispro/ucinok po 15min, ucinkuje 4h,, regularny inzulinu ucinkuje po 30-60min, posobi 4-6h,, NPH inzulin – ucinok po 2-4h, posobi 10-18h), treba monitorovat glukozu(pred jedlami a pred spanim), Podavanie inzulinu – vzdy 30-45min pred jedlom regularny inzulin, dlhoucinkujuci inzulin vecer. Ine delenie: rychlo ucinkujuci inzulin(rapid – acting insulin), kratko ucinkujuci(short acting – regular insulin), strednodobo ucinkujuci inzulin(intermediate acting – lente insulin), dlhodoboucinkujuci(long-acting – ultralente insulin)
Dieta a cvicenie u DM-2
peroralne antidiabetika: u DM-2(ked konzervativna liecba – dieta, cvicenie neucinkuje), zacina sa jednym(metformin alebo sulfonylurea su bezne). Ak monoterapia zlyhava podavaju sa dve rozdielne(z inej skupiny). Mnohokrat nestacia peroralne antidiabetika a pacientovi sa musi podavat inzulin.
Optimalna liecba DM-2: glykemicka kontrola, kontrola tlaku(<130/85), optimizacia serovych lipidov, prestat s fajcenim, denne aspirin(ak nie je kontraindikovany)
Inzulin vs antidiabetika u DM2: ak ma pacient tazku hyperglycemiu(glukoza na lacno > 240mg/dL – inzulin je liecbou volby(ci uz sa jedna o DM-2 alebo DM-1). Peroralne antidiabetika su ucinne u DM-2 s pokrocilou hyperglycemiou(glukoza nalacno 140-240mg/dL)
Typy inzulinovej liecby: konvencna(je vhodna pred DM-2, 1-2 denne davky), intenzifikovana(inzulinova pumpa alebo kratkodoboucinkujuci inzulin 3x pred jedlom + strednodoby inzulin 1-2x denne, u pacientov kde zlyhava konvencna liecba a najviac sa priblizuje fyziologickemu stavu)
peroralne antidiabetika: sulfonylurey(stimuluju tvorbu inzulinu pankreasom), metformin(posobi na pecen, zvysuje inzulinovu senzitivitu), akarboza(znizuje vstrebavanie glukozy z potravy a tym znizuje prijem kalorii), tiazolidinediony(redukuju inzulinovu rezistenciu – posobia na svaly, tukove tkanivo)

118) Diabetes mellitus – epidemiologia, etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, terapia
Klasifikacia:
Typ I – 5-10% vsetkych diabetickych pacientov(charakterizovany deficienciou inzulinu, pacienti musia prijimat inzulin, zaciatok je bezne v mladosti(casto pred 20 rokom) ale aj neskor
Typ II – 90% vsetkych diabetickych pacientov, hladiny inzulinu su normalne alebo zvysene, ale progresiou ochorenia, klesa aj hladina inzulinu, inzulinova rezistencia(koli obezite) hra dolezitu ulohu, roky je nediagnostikovany
Specificke typy diabetu – MODY(geneticky defekt beta-buniek), geneticky defekt inzulinu, ochorenia exokrinneho pankreasu, endokrinopatie, diabetes indukovany liekmi a chemikaliami, infekcie, imunologicky podmieneny DM(protilatky proti inzulinovemu receptoru), geneticke syndromy sprevadzane diabetom
Gestacny diabetes – vznika v tehotenstve a po sestonedeli mizne, u rizikovych zien(dm v rodine, obezne) sa robi oGTT.
Zhorsena glukozova tolerancia – glukoza nalacno menej ako 7mmol/l a glykemiou 7,8-11mmol/l v 120minute. 1-5% rocny narast rizika vzniku DM-2, zvysene riziko KVS problemov, patri do prediabetu.
Patogeneza: DM-1: autoimunita(immuny system nici Beta-bunky pankreasu), vyvinie sa u geneticky predisponovanych jedincov, ktori su vystaveni enviromentalnemu faktoru ktory vyvolava autoimunitnu odpoved, destrukcia beta-buniek zacina. Zjavny DM-1 nezacina pokial nie je znicenych viac ako 90% beta-buniek.
DM-2: rizikove faktory: obezita, genetika, vek(produkcia inzulinu klesa vekom), Obezita hra hlavnu ulohu(obezita je spojena so zvysenymi plazmatickymi volnymi vyssimi karb. Kyselinami, ktore robia svali viac rezistentne na inzulin, cim sa znizuje vychytavanie inzulinu – preto obezita zhorsuje inzulinovu rezisenciu. V peceni volne VKK zvysuju tvorbu glukozy. U DM-2 chyba kompenzacia – u normalneho jedinca volne VKK zvysuju tvorbu inzulinu v beta-bunkach a tym sa neutralizuje glukoza. U DM-2 volne VKK nie su schopne stimulovat pankreaticku inzulinovu sekreciu. Preto nenastava kompenzacia a hyperglycemia pretrvava, beta-bunky sa desenzibilizuju na glukozu co vedie k znizenej tvorbe inzulinu.
Hypertriglyceridemia s nizkym HDL je charakteristickym nalezom inzulinovej rezistencie u pacientov so zlou kontrolou diabetu.
Diagnoza:
-skreening: skreening pacientov starsich ako 45r kazde 3 roky, rizikovych(obezita, rodinna historia, historia gestacneho diabetu) skrinovat v mladsom veku. Taktiez testovat kazdeho, kto ma znaky diabetu.
- testy: fasting plasma glucose(glukoza nalacno) – kriterium pre DM: glukoza >7mmol/l(preferovany test skriningu), nahodna plazmaticka glukoza – kriteria pre DM: glukoza > 11mmol/l u osoby s diabetickymi symptomami, hladina plazmatickej glukozy 2h po jedle – kriteria pre DM: glukoza > 11mmol/l po podani 75g glukozy(viac senzitivny ako test glukozy na lacno ale neprijemny).
Typ 2 diabetu ma podstatne silnejsi geneticky komponent ako DM-1.
TEST
Zhorsena glukozova tolerancia
DM
Nahodna plazma
-
>11mmol/l s diabetickymi symptomami
Glykemia nalacno
5,6-6,9mmol/l
>7mmol/l pri dvoch prilezitostiach
2h po jedle(oGTT)
7,9-11mmol/l
>11mmol/l
Klinika:
typ I: symptomy sa vyvinu rychlo v priebehu dni az tyzdnov, niekedy sa symptomy objavia po ochoreni, pacienti casto pridu s diabetickou ketoacidozou
Typ II: zisti sa pri urinalyze alebo merani cukru v krvi. Casto sa diagnostikuje pri testoch na ine ochorenie. Symptomaticky pacienti mozu mat: polydipsia(glukoza v renalnych tubuloch sposobuje retenciu vodu co vedie k diureze), polydipsia(fyziologicka odpoved na diurezu aby sa udrzala plazmaticka hladina) polyfagia, unava(mech. Neznamy ale pravdepodobne koli glukoze v plazme), rozmazane videnie(napuchnutie sosovky koli osmoze – sposobene zvysenou glukozou), chudnutie(koli strate anabolickeho ucinku inzulinu), a/alebo kandidalnu vaginitidu(c. Albicans aj v ustach vyhovuje jej prostredie s vacsim obsahom glukozy). Ine: myokardialna ischemia, intermitentna klaudikacia, impotencia, periferna neuropatia(koli mikroskopickej vaskulitide ktora sposobuje axonalnu ischemiu), proteinuria, retinopatia. Pri vyhodnocovani diabetickeho pacienta by sme sa mali sustredit na: nohy, vaskularne ochorenie(CAD, PVD), neurologicke poruchy(neuropatie), oci(retinopatia), renalne ochorenie, infekcne ochorenia.

119) Artritis urica – etiopatogeneza, klin. Obraz, dif. dg., terapia
- dna, zapalova monoartikularna artritida sposobena krystalizaciou soli kyseliny mocovej v klboch, hyperurikemia je znakom ochorenia, ale sama o sebe neindikuje dnu. Patogeneza:
zvysena tvorba kyseliny mocovej(deficiencia hypoxantin-guanin fosforybozyltransferazy, overaktivita fosforybozilpyrofosfat syntetazy, zvyseny rozpad buniek asociovany s mnohymi ochoreniami – chemoterapia, malignity krvi, chronicka hemolyza)
znizena exkrecia kyseliny mocovej(90% pripadov): poskodenie obliciek, NSAID, diuretika, acidoza
Klinika: asymptomaticka hyperurikemia(zvysena kys. Mocova bez priznakov dny,netreba liecit), akutna dnova artritida(silna bolest, casto postihuje velky palec, moze byt horucka, erytem, zacervenanie, napuchnutie), interkriticka dna(po prvom ataku mozu alebo nemusia byt dalsie ataky dny), chronicka dna(u pacientov ktori neliecili spravne dnu, az po niekolkych atakoch). Ataky trvaju 7-10 dni.
Diagnoza: aspiracia klbu a vysetrenie synovialnej tekutiny pod polarizacnym mikroskopom je jedina medota na stanovenie definitivnej diagnozy(uratove krystaly pod mikroskopom).
-serova kys. Mocova nie je pomocna pri diagnoze lebo nemusi byt zvysena
-radiograf zobrazi klbove erozie
Dif. Dg: treba urobi gramove
104) Sideropenické anémie - etiopatogenéza - poruchy metabolizmu železa, klin. obraz, diagnostika, dif. dg., terapia
-najcastejsia anemia vo svetovom meradle,
Priciny: chronicke straty krvi(menstruacne krvacanie, GI krvacanie), dietarna deficiencia/zvysena potreba zeleza: u deti a batolata(ak je zdrojom vyzivy prevazne materske mlieko, ktore ma nizky obsah zeleza, taktiez deti v tomto veku maju zvysenu potrebu zeleza koli rastu, najcastejsie medzi 6mes a 3rokom), adolescenti(rychly rast vyzaduje zvyseny obsah zeleza, hlavne zeny su rizikove koli stratam menstruaciou), tehotne zeny(tehotenstvo zvysuje deficienciu zeleza). U starych ludi moze byt pricinou nador hrubeho creva. Klinika: bledost, unava, oslabenie, dyspnea pri namahe, ortostaticke tocenie hlavy, hypotenzia(pri akutnej anemii), tachykardia, vyhladeny a leskly jazyk(hunterova glositida)
Diagnoza: laboratorne testy: znizeny serovy feritiny(najvhodnovernejsi test), zvyseny TIBC, zvysena hladina transferinu, znizene serove zelezo, mikrocytarne hypochromne erytrocyty na perifernom krvnom natere. Biopsia kostnej drene: zlaty standard, ale robi sa zriedka, robi sa ked je indikovana anemia z nedostatku zeleza a neobjavil sa ziadny zdroj krvacania. MCV je dolezie pri zistovani priciny anemie.
Liecba: oralne podavanie zeleza(ferrous sulfat), parenteralna nahrada zeleza(dextran zeleza podavany IV alebo IM), RDW(red blood cell distribution width) sluzi na zistenie velkosti RBC a je abnormalne pri tejto anemii.

105) Anémie pri chronických ochoreniach - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, liečba
vyskytuju sa pri chronickych infekciach(tuberkuloza, absces pluc), nadory(pluc, prsnikov, Hodgkinova choroba), zapal(reumatoidna artritida, SLE), trauma. Uvolnovanie zapalovych cytokinov ma supresivny ucinok na erytropoezu. Je narocne odlisit ju od sideropenickej anemie. Laboratorne nalezy: nizke serove zelezo, nizke TIBC, nizky serovy transferin, serovy feritin je zvyseny. Anemia je obvykle normocyticka a normochromaticka, ale taktiez moze byt mikrocyticka a mikrochromaticka. Nie je potrebna ziadna specificka liecba, okrem liecby primarneho ochorenia. Nepodavat zelezo. Anemia je bezne mierna a dobre tolerovana.

106) Myeloproliferatívne ochorenia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia.
Dif. dg. polycytémie a polyglobúlie (erytrocytózy)
Polycytemia vera:
maligna klonalna proliferacia hematopoetickych kmenovych buniek sposobujuca nadmernu tvorbu erytrocytov, vzostup erytrocytovej masy sa objavuje nezavisle od erytropoetinu, stredna doba prezivania s liecbou je okolo 9-14r.
Diagnosticke kriteria: musia mat vsetky 3 dolezite kriteria alebo dve dolezite kriteria plus hociktore dve nedolezite. Dolezite kriteria: zvysena erytrocytova masa, arterialna saturacia kyslikom(viac ako 92%), splenomegalia. Nedolezite: trombocytoza(viac ako 400 x 109/L), leukocytoza(>12x109/L), leukocytova alkalicka fosfataza: >100(zidna horucka, alebo infekcia), serovy vit. B12 > 900pg/ml.
Klinika: symptomy koli hyperviskozite: bolest hlavy, tocenie, oslabenie, pruritus, zhorsenie zraku, dyspniea,, trombocyticke fenomeny: DVT(deep vein thrombosis), CVA(cerebral vascular accident), myokardialny infarkt, tromboza portalnej veny,, krvacanie: GI, genitourinalny, echymoza, epistaza, echymoza, epistaxa,, splenomegalia, hepatomegalia, HTN
Diagnoza: treba vylucit priciny sekundarnej polycytemie(hypoxemia, otrava CO),, CBC(zvysene erytrocyty, hemoglobin, hematokrit/obvykle nad 50/), trombocytoza, leukocytoza. Znizene hladiny seroveho erytropoetinu. Zvyseny vit. BB12, hyperurikemia, biopsia kostnej drene potvrdi diagnozu. Hlavne klinicky nalezy: hyperviskozita, zvyseny celkovy objem krvi. Tromboticke a hemoragicke komplikacie mozu byt smrtelne.
Terapia: opakovana flebotomia na znizenia hematokritu, myelosupresia s hydroxyureou alebo rekombinantnym interferonom-alfa.
Myelodysplasticke syndromy: je skupina ziskanych klonalnych ochoreni krvi. Su charakterizovane neefektivnou hematopoezou, s apoptozou myeloidnych prekurzorov. Vysledkom je pancytopenia, napriek normalnej alebo hypercelularnej kostnej dreni. Objavuju sa omnoho castejsie u starsich ludi. Priciny: idiopaticke, expozicia radiacii, imunosupresiva, niektore toxiny. Rozdeluju sa do subtypov podla biopsie kostnej drene a periferneho steru. Prognoza, sice variabilna, je vseobecne zla a nakoniec vyustuje do akutnej leukemie. Klinicky prejav je koli zlyhaniu kostnej drene a mimikuje aplasticku anemiu.
Klinika: v skorych stadiach asymptomaticke, pancytopenia moze byt nahodny nalez pri beznom vysetreni krvi. Mozu sa prejavovat: anemiou, trombocytopeniou, alebo neutropeniou.
Diagnoza: biopsia kostnej drene odkryje dysplasticke bunky s blastmi alebo prstencovymi sideroblastmi. CBC s perifernym naterom zobrazi: normalne alebo mierne zvysene MCV, nizky pocet retikulocytov, dalsie abnormality: Howell-Jolieho telieska, bazofilne bodkovanie, erytrocyty s jadrami, hypolobulovane neutrofilne jadra, velke agranularne dosticky. Cytogenicka analyza casto odkryje chromozomalne abnormality alebo mutovane onkogeny.
Liecba:je podporna, transfuzie rbc a dosticiek su zakladnou terapiou, erytropoetin moze znizit mnozstvo transfuzii, granulocytovy CSF moze byt ucinny pre pacientov s neutropeniou, suplementacia vitaminov(hlavne vit. B6, B12, folat). Transplantacia kostnej drene je jedinou potencialnou liecbou.
Esencialna trombocytoza: definovana poctom dosticiek viac ako 600 000/mm3, primarne sa manifestuje trombozou(CVA), alebo paradoxne a menej casto krvacanim(koli defektnej funkcii trombocytov), Je to ochorenie s vysokou morbiditou ale nizkou mortalitou. Ine nalezy: splenomegalia, pseudohyperkalemia, zvyseny cas krvacania. Erytromelalgia je bolest a erytem koncatin koli mikrovaskularnym leziam. Periferny nater zobrazi hypogranularne, abnormalne tvarovane dosticky. Biopsia kostnej drene zobrazi zvysene mnozstvo megakaryocytov. Liecba: antitrombocytarne lieky(anagrelid, nizke davky aspirinu), hydroxyurea pre tazku trombocytozu.
Myelofibroza: fibroza kostnej drene sposobujuca pancytopeniu a extramedularnu hematopoezu, silna splenomegalia je pritomna, ine manifestacie su sekundarne k pancytopenii: unava, krvacanie, infekcia. Erytrocyty tvaru kvapky slzy su znakom. Velke abnormalne trombocyty, nezrele myeloidne bunky mozu byt tiez pritomne. Aspiracia kostnej drene zobrazi fibrozu. Prognoza je zla, pacienti casto progreduju do AML,alebo zomru na infekciu. Liecba je podporna, zahrnajuca mnohopocetne transfuzie, erytropoetin, splenektomia. Transplantacia kostnej drene je niekedy vhodna.
Dif dg: polycytemia vs. Polyglobulia: v skorych stadiach pri polycytemi proliferuju vsetky tri myeloidne rady, pri polyglobulii(erytrocytoze) len erytrocytova.
Polycytemia: znizeny erytropoetin,
polyglobulia: zvyseny erytropoetin, pocet leukocytov a trombocytov je normalny, zvysena erytropoeza sekundarne k inemu ochoreniu

108) Chronické leukémie - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, terapia
CLL – chronicka lymfocytarna leukemia:
najcastejsia leukemia po 50 roku, najbeznejsia leukemia rozvinuteho sveta, pricina je neznama, monoklonalna proliferacia lymfocytov, ktore su vyzrete, ale funkcne defektne(napr. Nie su schopne sa diferencovat na zrele plazmaticke bunky). Vo vseobecnosti toto je najmenej agresivny typ leukemii a CLL pacienti prezivaju dlhsie ako ti co maju akutne leukemie alebo CML. Priebeh je variabilny. Pacienti zomieraju na ine priciny ako leukemiu.
Klinicky obraz: obvykle asymptomaticke: CLL sa moze zistit pri rutinnom CBC(lymfocytoza), generalizovana nebolestiva lymfadenopatia, splenomegalia, caste respiracne alebo kozne infekcie koli imunodeficiencii. V pokrocilom ochoreni: unava, chudnutie, bledost, vyrazky, easy bruising(podliatiny), citlivost kosti, bolest brucha.
Diagnoza: CBC: wbc count: od 50000 do 200 000, anemia, trombocytopenia, neutropenia su bezne
periferny krvny nater je casto diagnosticky: absolutna lymfocytoza(takmer vsetky leukocyty su zrele, male lymfocyty), smudge cell(popraskane leukocyty).
Biopsia kostnej drene: pritomnost infiltrujucich leukemickych buniek v kostnej dreni.
Liecba: chemoterapia ma velmi maly ucinok na zlepsenie prezivania, ale pouziva sa na symptomaticke zmiernenie a redukciu infekcie. Pacienti su casto pozorovani pokial sa neobjavia symptomy
CML – chronicka myeloidna leukemia:
neoplasticka klonalna proliferacia myeloidnych kmenovych buniek, pacienti su bezne starsi ako 40 rokov, CML obycajne prebieha ako skryte ochorenie niekolko rokov, predtym ako sa transformuje do akutnej leukemie. Koncove stadium priebehu ochorenia je obvykle akutna faza(alebo blastova kriza), co je vlastne akcelerovana faza produkcie blastov a promyelocytov. Je asociovana s translokaciou t(9,22), philadelphsky chromozom je pritomny u viac ako 90% pacientov. Pacienti bez filadelfskeho chromozomu maju kratsie doby prezivania a na liecbu odpovedaju podstatne horsie. Prezivanie sa tazko stanovuje, pohybuje sa okolo 3 rokov.
Klinika: v case diagnoze bezne asymptomaticka – zistene na beznom vysetreni krvi, Podstatne symptomy: teploty, nocne potenie, anorexia, chudnutie. Splenomegalia, hepatomegalia, lymfadenopatia.
Diagnoza: laboratorne nalezy:
vyrazna leukocytoza: leukocyty od 50000 do 200 000 s lavostrannym posunom ku granulocytom, male mnozstvo blastov a promyelocytov, eozinofilia, periferny nater: leukemicke bunky v perifernej krvi: myelocyty, metamyelocyty, pruzky, a segmentovane formy. Znizena aktivita leukocytovej alkalickej fosfatazy. Trombocytoza. Biopsia kostnej drene: leukemicke bunky.
Liecba: chemoterapia sluzi na kontrolu symptomov predtym ako sa vyvinie akutna faza. Blasticka kriza je casto koncove stadium – vysoke davky chemoterapie mozu zvratit ochorenie do chronickej fazy. Transplantacia kostnej drene alebo kmenovych buniek moze byt vhodna pocas chronickej fazy pretoze vacsina pripadov nakoniec pokroci do akutnej fazy.

107) Akútne leukémie - etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, diagnostika, liečba
2 typy: 1.akutna myelogenna leukemia(AML): neoplazia myelogennych progenitorovych buniek, postihuje hlavne dospelych, rizikove faktory: vystavenie radiacii, myeloproliferativne syndromy, Downov syndrom, chemoterapia(alkylating agents). Horsia odpoved na terapiu ako pri ALL.
2. akutna lymfoblasticka leukemia(ALL): neoplazia vcasnych lymfocytickych prekurzorov(v histologii dominuju lymfoblasty). Najcastejsia malignacia deti mladsich ako 15r. Je to leukemia, ktora najlepsie odpoveda na terapiu. Zle prognosticke indikatory: vek: menej ako 2r alebo viac ako 9r, pocet leukocytov viac ako 105/mm3a alebo postihntie CNS. Pritomnost niektoreho z tychto suvisi so zvysenym rizikom postihnutia aj CNS: B-lymfocytovy fenotyp, zvysene LDH, rychla proliferacia leukemickych buniek. Vacsina pacientov ak su lieceny mozu byt vylieceni, avsak najtazsie formy su smrtelne v priebehu mesiacov. Akutne leukemie tvoria 60% vsetkych leukemii, 25% su CLL a 15% CML.
Klinika: anemia, zvysene riziko bakterialnych infekcii(z dovodu neutropenie), kazda infekcia moze koncit smrtelne, abnormalne mukozne alebo kutanne krvacanie(koli trombocytopenii), splenomegalia, hepatomegalia, lymfadenopatia, bolest klbov a kosti(invazia periostu), postihnutie CNS(difuzne alebo fokalne neurologicke poruchy: meningitida, zachvaty), postihnutie testis(ALL), masa v prednom mediastine(T-bunkova ALL), uzliky v kozi(AML).
Leukemie – su neoplasticke bujnenia abnormalnych leukocytov. Ako sa tieto abnormalne leukocyty hromadia, interferuju s tvorbou normalnych leukocytov ako aj s produkciou erytrocytov a trombocytov, co vedie k anemii a trombocytopenii. Leukemie sa klasifikuju dvoma sposobmi: 1)
podla leukocytov ktore postihuju
ak postihuje granulocyty a monocyty oznacuje sa ako myelogenna leukemia
ak su postihnute lymfocyty oznacuje sa ako lymfocytarna leukemia
2) stadium buniek ktore su postihnute a rychlost progresie ochorenia
akutne leukemie – tak su oznacovane leukemie charakterizovane rychlou progresiou, a postihuju nezrele bunky(nezrele bunky proliferuju predtym ako dozreju)
- chronicke leukemie – pomaly progresuju a postihuju zrele bunky
Diagnoza: a) laboratorne nalezy: variabilny pocet leukocytov(od 1000/m3 po 100000/m3), mnozstvo blastickych buniek(nezrelych) v perifernej krvi, anemia, trombocytopenia(treba pravidelne kontrolovat mnozstvo trombocytov), granulocytopenia(pacient ma vysoke riziko infekcii), poruchy elektrolytov(hyperurikemia, hyperkalemia, hyperfosfatemia)
b) biopsia kostnej drene je potrebna na diagnozu(nahrada kostnej drene blastickymi bunkami)
Auerove tycinky(granuly a eozinofilne tycinky vo vnutri malignych buniek) pritomne pri ALL ale nie pri AML.
Liecba: akutnych stavov:
krvne kultury, antibiotika na liecbu infekcii, krvne transfuzie na anemie, transfuzie trombocytov na trombocytopenie
-agresivna, kombinovana chemoterapia vo vysokych davkach niekolko tyzdnov je vhodna na dosiahnutie remisie(leukemicke bunky vymiznu z kostnej drene), akonahle sa dostavi remisia, udrzovacia terapia sa pouziva mesiace, roky aby sa zabranilo rekurencii.
ALL: viac ako 75% deti dosiahne kompletnu remisiu(v porovnani 30-40% dospelych), Relapsy ak sa objavia bezne odpovedaju na liecbu. S agresivnou terapiou doba prezivania u deti je az 15 a viac rokov. Az 50% pacientov sa vylieci.
AML: tazsie sa lieci a neodpoveda az tak dobre na chemoterapiu, transplantacia kostnej drene dava vacsiu sancu na remisiu alebo prezitie
-transplantacia kostnej drene
Syndrom lyzy tumoru: potencialna komplikacia chemoterapie pri akutnej leukemii a high-grade non-hodkinovom lymfome. Rychla smrt buniek s uvolnenim vnutorneho obsahu sposobuje hyperkalemiu, hyperfosfatemiu a hyperurikemiu.



111) Akútna renálna insuficiencia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
akutne renalne zlyhanie(ARF)
nahly pokles funkcie obliciek so sucasnym vzostupom seroveho kreatininu(relativny vzostup o 50% alebo absolutny: od 0,5 do 1 mg/dL).
Moze byt oliguricka, anuricka, nonoliguricka. Tazke formy nemusia mat zmenu mocenia(nonoliguria).
Najcastejsie klinicke nalezy: pribratie, edemy(z dovodu pozitivnej sodikovej a vodnej balancie – sodik s vodou je reabsorbovany v distalnom tubule a vylucuje sa draslik).
Charakterizovany azotemiou(zvyseny BUN a Cr – kreatinin)
prognoza: viac ako 80% pacientov sa uplne zotavi, cim je pacient starsi tym je mensia sanca na zotavenie, pricinou smrti je najcastejsie infekcia(75%), potom kardiorespiracne komplikacie.
Typy:
1. prerenalne ARF: znizenie toku krvi, najcastejsie, zvacsa sa obnovi, priciny: znizenie objemu krvi(dehydratacia, vracanie, popaleniny, hnacky, nadmerny prijem diuretik, periferna vazodilatacia – pri sepse, upchatie renalnej arterie, cirhoza). Nasledkom znizeneho objemu krvi klesa GFR cim sa znizi vylucovanie metabolitov(BUN, urea, kreatinin). Pretoze renalny parenchym nie je poskodeny, tubularna funkcia(a preto koncentracna schopnost) je zachovana(oblicky resorbuju dostatocne mnozstvo vody a sodika). Tato forma je reverzibilna ako nahle sa obnovi tok krvi, ak hypoperfuzia pretrvava dochadza k ischemii a akutnej tubularnej nekroze.
Klinicky obraz: znaky hypohydratacie(suche mukozne membrany, hypotenzia, tachykardia, znizeny turgor, oliguria/anuria). Laboratorne nalezy: oliguria(vzdy), zvyseny pomer BUT:Cr, zvysena osmolalita mocu, bland urine sediment(bez krvnych elementov, voskov)
2. intrinsic ARF: poskodenie renalneho parenchymu(preto su glomerularna filtracia a tubularna funkcia vyrazne zhorsene, oblicky nie su schopne efektivne koncentrovat moc). Priciny: akutna tubularna nekroza(najcastejsia pricina, moze byt sposobena ischemiou, nefrotoxinmi), postihntia glomerulov(akutna glomerulonefritida, goodpasteurov syndrom, postreptokokova glomerulonefritida, lupus), vaskularne ochorenia(okluzia renalnej arterie, HUS, TTP), interstitialne postihnutia(alergicka interstitialna nefritida, najcastejsie z dovodu hypersenzitivnych reakcii na lieky). Klinicke znaky: edem je casto pritomny, zotavenie je mozne ale trva dlhsie ako pri prerenalnom. Laboratorne nalezy: znizeny BUN:Cr pomer(menej urey je reabsorbovanej), zvyseny Na v moci(lebo je zle reabsorbovany), znizena osmolalita moca(lebo je zhorsena reabsorbcia vody), znizeny mocovy:serovy kreatinin(pretoze filtrat nemoze byt reabsorbovany).
3. postrenalne ARF: najmenej casta forma ARF, upchatie mocovych ciest(intrarenalne, extrarenalne), sposobuje zvyseny tubularny tlak(produkovany moc nemoze byt vyluceny), co vedie k znizeniu GFR. Krvne zasobenie a renalny parenchym su nedotknute. Renalna funkcia sa obnovi ak sa odstrani obstrukcia pred poskodenim obliciek, moze viest do akutnej tubularnej nekrozy. Priciny: obstrukcia mocovych ciest zvacsenou prostatou(najcastejsie), upchatie oblicky, nefrolitiaza, nadory, retroperitonealna fibroza, obstrukcia musi byt obojstranna aby vznikla renalna insuficiencia(preto upchatie jedneho uretru nestaci)
Diagnoza: anamneza a fyzikalne vysetrenie, treba zistit dlzku trvania renalneho zlyhania. Treba zistit typ(laboratorne testy, anamneza, znaky nedostatku vody a srdcoveho zlyhania nasvedcuju prerenalny typ, znaky alergickej reakcie(vyrazky, intrinsic forma), suprapubicka hmota, BPH(benign prostatic hyperplasia) – postrenalny typ. Preskumanie liekov, urinalyza, chemia mocu(FENa, osmolalita, mocovy Na, mocovy Cr), ultrazvuk(vylucit obstrukciu), CT, biopsia(pri podozreni na akutnu glomerulonefritidu, alebo alergicku intersticialnu nefritidu), renalna arteriografia(zistenie okluzie renalnej arterie)
Krvne testy: BUN, Cr, elektrolyty(K, Ca, PO4), albumin, CBC s diferencialom
Urinalyza: zvysene protein(dipstick test, 3+, 4+)-svedcia o poskodeni glomerulov-intrinsic
mikroskopicke vysetrenie moca: a)hyalinove zatky(nemaju ziadny obsah, prerenalny typ₎, b)rbc zatky(glomerularne ochorenie), c)leukocytove zatky(zapal parenchymu), d)tukove zatky(nefroticky syndrom),
Chemicke vysetr. Mocu: osmolalita, Mocovy Cr, Na, FENa
Kultura mocu a citlivost(pri podozreni na infekciu)
Liecba: vyhybat sa liekom znizujucim tok krvi oblickami(NSAID), alebo tie ktore su nefrotoxicke(aminoglykozidy, radiokontrastne latky), napravit tekutinovu imbalanciu(IV roztok, diureza), napravit hladinu eletkrolytov, optimizovat srdcovy vydaj(tlak by mal byt od 120-140/80-90), vykonat dialyzu(ak je uremia, neustupujuca acidemia, hyperkalemia alebo tekutinovy overload).
Prerenalna: liecit vyvolavajucu pricinu, podat fyziologicky roztok na zabezpecenie euvolemie a obnovenie krvneho tlaku(nedavat pacientom s edemom alebo ascitom), prestat davat antihypersenzitivnu liecbu, odstranit vyvolavajuce priciny(NSAID, ACE-inhibitory)
Intrinsic: odstranit vyvolavajucu pricinu, ak je pacient oliguricky(skusit furosemid – co by mohlo napravit balanciu tekutin),
Postrenalne: mocovy kateter na dekompresiu mocoveho traktu, konzultacia urologa

112) Chronická renálna insuficiencia - etiopatogenéza, klin. obraz, diagnostika, terapia
ireverzibilna, postupna redukcia GFR a inych oblickovych funkcii, ktora sa objavuje v priebehu mesiacov az rokov.
Priciny: Diabetes(najcastejsia pricina), hypertenzia, chronicka glomerulonefritida, interstitialna nefritida, polycysticka choroba obliciek, obstrukcna uropatia, taktiez ktorakolvek pricina ARF moze viest k CRF ak je dlhotrvajuca alebo nie je liecena
formy: a)mierna – GFR medzi 70-120ml/min, b)stredna – GFR medzi 30-70ml/l, c) tazka- GFR menej ako 30ml/min, d) ESRD(end stage renal disease) – GFR menej ako 10ml/min.
Vzostup plazmatickeho kreatininu svedci o progresi ochorenia, progres o obnoveni renalnych funkcii.
Klinicky obraz: KVS: HTN(sekundarne ako nasledok retencie soli a vody, znizena GFR stimuluje renin-angiotenzinovy system – zvysenie aldosteronu – zvysena resorpcia vody – zvyseny tlak,, CHF(z dovodu zvyseneho objemu tekutin, anemie, hypertenzie),, GI(nauzea, vracanie), Neurologicke(hypokalcemia moze sposobit letargiu, tetaniu, zmatenost,, unava), hematologicke(normocyticka normochromaticka anemia – z dovodu nedostatku erytropoetinu, krvacanie/z dovodu dostickovej dysfunkcie – koli uremii/, endokrinne/metabolicke – nerovnovaha vapnika/fosforu(znizene vylucovanie fosfatu sposobuje hyperfosfatemiu – to vedie k znizenej tvorbe 1,25- dihydroxyvitaminu D- to vedie k hypokalcemii a sekundrne k hypoparatyroidismu. Hyperparatyroidizmus sposobuje renalnu osteodystrofiu. Pruritus, u muzov znizena tvorba testosteromu, u zien(amenorea, infertilita, hyperprolaktinemia). Tekutinove a elektrolytove problemy(nadbytok tekutiny/moze sposobit plucny edem/, hyperkalemia/nasledok znizenej sekrecie moca/, hypermagnesiemia/sekundarne koli znizenym stratam mocom/, hyperfosfatemia, metabolicka acidoza/z dovodu straty renalnej hmoty a preto znizena tvorba amoniaku a neschopnost vylucovat H+). Imunologicke/uremia inhibuje celularnu a bunkovu imunitu/. Ked je ireverzibilne znizena renalna funkcia ale nie zlyhana, oznacuje sa tento stav ako chronicka renalna insuficiencia. Zvysena nachylnost na infekcie je hlavnou pricinou smrti u CRF.
Diagnoza: urinalyza(vysetrenie sedimentu, detailnejsie pri ARF), urcit klirens kreatininu z coho sa urci GFR, CBC(anemia, trombocytopenia), serove elektrolyty(K, Ca, PO4, serove proteiny), ultrazvuk(zisti sa velkost obliciek, vyluci obstrukcia, male oblicky zvacsa svedcia o CRF a potvrdzuje sa to biopsiou).
Liecba: dieta(malo proteinov, obmedzit prijem soli, fosfatu, magnezia, drasliku), ACE inhibitory(dilatuju eferentne arterioly glomerulov, ak sa pouziju skoro znizia riziko prechodu do ESRD, treba davat pozor zvysuju draslik), kontrola tlaku(ace inhibitory, diuretika a mnozstvo inych liekov), kontrola glykemie(pri diabetikoch zabrani zhorseniu proteinurie), korekcia elektrolytovych abnormalit(hyperfosfatemia sa napravi podanim kalcium citratu/vyviaze fosfat/, pacientom sa dlhodobo podava oralne vit. D a vapnik ako prevencia sekundarneho hyperparatyroidizmu/ a uremickej osteodystrofie. Acidoza/oralne podavanie bikarbonatov/, anemia/podava sa erytropoetin/, plucny edem/ak neucinkuju diuretika – dialyza/, pruritus/cholestyramin, UV/, dialyza, transplantacia je jedina liecba. U pacientov s CRF su najrizikovejsie zvysenie tekutin a hyperkalemia.
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:32 pm

114) Akutna glomerulonefritida – etiopatogeneza, klin.obraz, diagnostika, terapiaxx
viacere ochorenia infekcnej a inej etiologie ktore postihuju glomeruly ktore sa klinicky manifestuju akutnym nefritickym syndromom(nahly vznik hematurie, oligurie, renalnej retencie soli a vody, co ma za nasledok hypertenziu, edemy, pripa. Venostaticke zlyhanie srdca).
Akutna poststreptokokova glomerulonefritida: najcastejsia pricina nefritickeho syndromu, vyvolana hem. Stretp. Skupiny A(pyogenes), choroba zacina 2tyz. Po prekonani streptokokovej infekcie(angina, sarlach, sinusitida). Patologicko anatomicky ide o endokapliranu proliferativnu glomerulonefritidu. Klinika: po obdobi latencie syndromy: abdominalne bolesti, makroskopicka hematuria, edem, HTN, tmavy moc, bledost tvare. Komplikacia: kongestivne zlyhanie srdca. Diagnosika: lab: mikroskopicka hematuria, proteinuria, hyalinove, erytrocytove valce v mocovom sedimente, pokles glomerularnej filtracie, vzostup dusikatych latok v sere, nizka hladina komplementu, proteinuria, oblickova biopsia nie je indikovna, na USG oblicky normalne alebo zvacsene. Terapia: ochorenie prejde zvacsa samo(tyzdne az mesiace), terapia je podporna: pokoj na lozku, antihypertenziva, sluckove diuretika(na edemy), dieta(obmedzenie soli a bielkovin – hypertenzia), pouzitie atb je kontroverzne
Akutne nestreptokokove glomerulonefritidy: imunopatologicky podmienene zapaly glomerulov, vyvolane nestreptokokovou infekciou: e. coli, cmv, vhb, toxoplazma gondii, stafylokoky, kandida. Patologickoanatomicky ide o membranovo proliferativnu glomerulonefritidu. Ma horsiu prognozu ako streptokokova – castejsie prechadza do chronicity.
Rychlo progredujuce glomerulonefritidy: glomerulonefritidy ktore rychlo progreduju do renalnej insuficiencie v priebehu tyz/mes., Etiologia: moze byt primarna bez pritomnosti inej systemovej choroby(idiopaticka extrakapilarna glomerulonefritida, IgA mezangialna glomerulonefritida) alebo sekundarna v priebehu inych ochoreni(sle, infekcna endokarditida, goodpasteurov syndrom, lieky). Podla mechanizmu vzniku: 1. Ab proti GBM ktore sa tvoria pri virusovych infekciach, liekoch, toxinoch.., 2. imunokomplexy(pri sle), 3. idiopaticka RPGN > vsetky vedu k vzniku extrakapilarnej proliferativnej GN. Klinika: tazky priebeh, ako akutny nefriticky syndrom s makroskopickou hematuriou, oliguriou, anuriou, hypertenziou. Lab:anemia, znizena glomer. Filtracia, zvysena urea, metabolicka acidoza. Dg: Prejavy akutneho nefritickeho syndromu. Th: imunosupresia, kortikosteroidy, plazmafereza, antikoagulacna a antiagregacna liecba.

116) Hyperlipoproteinemie – etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, dif. Dg, terapia
je stav zvysenia niektorych alebo vsetkych lipidov a/alebo lipoproteinov v krvi. Sú sposobene poruchou látkovej premeny tukov, ↑ hladinami lipidov a lipoproteínov v plazme, znizenym odburavanim.
 poznámka : tuky sú látky nerozpustné vo vode, do organizmu sa dostávajú potravou, v čreve sa vstrebávajú ako exogénne tuky, tovria sa aj v pečeni ako endogénne tuky, aby mohli cirkulovať v plazme sú naviazané na špecifické bielkoviny = apoproteíny s ktorými tvoria vo vode rozpustné komplexy = lipoproteíny – tie delíme na : chylomikróny (vznikajú v čreve z exogénneho cholesterolu), vldl (velmi ↓ denzitné lipoproteíny ktoré vznikajú v pečeni obsahujú endogénne tuky), LDL (nízkodenzné, vznikajú ako produkt látkovej premeny vldl v plazme a transportujú cholesterol k bunkám periférnych tkanív, ide o aterogénny lipoproteín), HDL (vysokodenzné, tvoria sa v pečeni, môžu zabrániť vstupu aterogénnych ldl do buniek a sú schopné spatne transportovať cholesterol do pečene). v metabolizme tukov je dôležitá i lipoproteínová lipáza .
 klasifikácia hyperlipoproteinémii : môžu byť primárne, familiárne, geneticky podmienené alebo sekundárne ako následné stavy pri iných ochoreniach. ďalej ich delíme na hypercholesterolémie, hypertriacylglycerolémie a kombinovanú hyperlipoproteínémiu zahŕňajúcu predchádzajúce obe skupiny
 primárne hyperlipoproteinémie – geneticky podmienené ochorenia ktoré vznikajú pre poruchu apoproteínov, pre poruchu receptorov alebo enzymov zúčastňujúcich sa na metabolizme tukov, z enzymov môže ísť o nedostatok lipoproteínovej lipázy, z apoproteínov o nedostatok apoproteínu C ktorý aktivuje lipoproteínovú lipázu, z receptorov o nedostatok alebo zmenenú aktivitu receptorov ldl. patria sem familiárne hypercholesterolémie kde je príčinou porucha funkcie ldl receptorov, familiárna hyperlipoproteinémie kde je nedostatok lipoproteínovej lipázy a apoproteínu C a familiárna kombinovaná hyperlipidémia a iné
 sekundárne hyperlipoproteinémie – sú dôsledok určitého základného ochorenia ktorý narúša tukový metabolizmus a vedie k vzostupu cholesterolu alebo triacylglycerolov v sére. ide o dm, hypotyreózu, nefrotický sy, chronickú renálnu insuficienciu, cholestázu, mentálnu anorexiu, alkoholizmus
 klinika : na koži, mihalniciach a šlachách nachádzame benígne klinické znaky v podobe xantómov ktoré vznikajú ukladaním cholesterolu a ostatných lipidov do mezenchýmových buniek šlachových pošiev a kože hl.na miestach vystavených tlaku a treniu. Xantómy môžu byť tuberózne, eruptívne, ojedinelé alebo generalizované na celej koži, plošné (xanteplazma palpebrárum = žltohnedé sfarbenie mihalníc), plošné xantómy sú aj v ryhách dlaní = xantóma striatum palmare. šlachové xantómy nachádzame hl.na strane extenzorov. ide obenígne klinické prejavy ku ktorým patrí aj na oku tzv.arkus lipoides kornea čo je belavý prstenec na okraji rohovky. následne sú prítomné i zmeny na orgánoch ktoré vedú k ateroskleroze → ichs, im, ichdk, hepatosplenomegália, cmp, pankreatitída, ↓ tolerancia glu, hyperurikemický sy.
 dg: anamnéza, klinika, nález aterosklerotickych plátov, lab : hodnotíme celkový cholesterol (norma do 5,2mmol/l), LDL (do 3,5), HDL (viac ako
0,9), tag (do 2,3), prípadne apoproteín B a iné
 th : 1.nefarmakologická – zákaz fajčenia, pravidelná fyzická aktivita, dietne opatrenia, ako reštrikcia joulov, ↓ tukov v diete tak aby hradili 30% energie z toho 1/3 môžu byť živočišne tuky, preferujeme nenasýtené tuky, obsah cholesterolu do 300 mg na deň, ↑ obsah vlákniny, vit, zákaz alkoholu, terapia hypertenzie, 2.Farmakologická – používajú sa hypolipidemiká ktoré ↓ buď
cholesterol ako sú statíny (blokujú ich vnútrobunkovú syntézu), ↓ syntézu lipoproteínov ako fibráty (↑ aktivitu lipoproteínovej lipázy), priskyrice napr.cholestiramín ↑ katabolizmus tukov , ionomenice a reziny(viazu sa v tenkom creve na zlcove kyselin, cim znizuju ich spatnu resorpciu), derivaty kys. nikotinovej(znizuju syntezu VLDL v peceni, co sposobuje znizovanie LDL),

117) Diabetes mellitus – komplikacie, terapia
chronicke komplikacie DM:
A) makrovaskularne komplikacie: ateroskleroza(pricina: glykacia lipoproteinov a zvysena adhezivita trombocytov, zhorsena fibrynolyza). Manifestacie aterosklerozy: koronarne choroby(najacstejsie priciny smti diabetikov), ochorenia perifernych ciev, cerebrovaskularne ochorenia(porazky). Znizuje sa: prestanim fajcit, liecenim HTN, liecenim hyperlipidemie a obezity
b) mikrovaskularne komplikacie: mozu byt vyrazne znizene ak sa dostatocne dodrziava glykemia.
- diabeticka nefropatia – najcastejsia pricina zlyhania obliciek
patologicke typy: nodularna glomerularna skleroza(depozicia hyalinu v glomeruloch
difuzna glomerularna skleroza(globalna depozicia hyalinu)
mikroalbuminuria/proteinuria: zhorsuju HTN, trvala HTN a proteinuria sposobuju pokles GFR, co vedie k renalnej insuficiencii a nakoniec ESRD(end stage renal disease). Mikroalbuminuria je dolezity skriningovy test. Ked sa DM dostatocne nelieci mikroalbuminuria rychlo progreduje do proteinurie. Liecba: ACE inhibitory. Progresia diabetickej nefropatie: hyperglykemia > zvyseny GFR > mikroalbuminuria > proteinuria > znizeny GFR
- diabeticka retinopatia – odporuca sa pravidelne rocne vysetrenie diabetikov u ocneho lekara, priciny: hemoragie, mikroaneuryzmy, exudaty, venozna dilatacia, edem,ischemia. Neovaskularizia, jazvovatenie. HTN a retencia tekutin zhorsuju tento stav. Edem makuly je najcastejsou pricinou straty zraku u diabetikov.
- diabeticka neuropatia
periferna neuropatia: postihnutie senzorickych nervov(strata citlivosti, parestezie, hypersenzitivita na svetlo, tazka paliaca bolest hlavne v noci). Nasledkom straty citlivosti sa tvoria vredy.
Hlavove nervy: sekundarne k infarktu nervov, casto postihuju CN-III, ale taktiez: CN-VI, IV
palzia tretieho nervu: bolest oci, diplopia, ptoza, neschopnost adukcie, pupily su usetrene
mononeuropatie: sekundarne k infarktu nervov: ulnarna neuropatia, diabeticka lumbosakralna plexopatia(bolest, atrofia, oslabenie panvovych svalov), diabeticka trunkalna neuropatia(bolest oblsti inervovanych interkostalnymi svalmi)
autonomna neuropatia: impotencia muzov(najcastejsie), neurogenny mechur(inkontinencia, retencia), gastropareza(chronicka nauzea a vracanie), konstipacia a hnacky, posturalna hypertenzia
- diabeticka noha: sposobena kombinaciou poskodenia arterii(ischemia) a neuropatii – vedie k vredom > k infekcii a moze vyzadovat amputaciu. S neuropatiou pacient neciti bolest a opakovane poranenia si nevsimne a nakoniec sa stavaju take ze sa nedaju vyliecit.
- zvysena nachylnost na infekcie: nasledkom zhorsenej funkcie bielych krviniek, zhorseneho krvneho zasobovania a neuropatie.
Liecba chronickych diabetickych komplikacii: makrovaskularne ochorenia(redukcia tlaku, znizenie tukov, prestat fajcit, cvicenie – denne aspirin a prisna glykemicka kontrola),nefropatie(ACE inhibitory – spomaluju progresiu mikroalbuminurie do proteinurie, spomaluju znizovanie GFR), retinopatia(ocny lekar, fotokoagulacia), neuropatia(NSAID, tricyklicke antidepresiva, gabapentin, lieky zvysujuce motilitu GITU, cvicenie, strava s nizkym obsahom tukov), diabeticka noha(prevencia, pravidelna kontrola noh, amputacia je posledna volba).
Akutne komplikacie DM:
a) diabeticka keoacidoza – emergentna zivot ohrozujuca komplikacia, castejsie u DM-1 ako u DM-2. Pricinou je malo inzulinu a nadbytok glukagonu – co zvysuje ketogenezu. Tazku hyperglykemiu. Dosledky: hyperglykemia, ketonemia, metabolicka acidoza, chybanie tekutin. Vedie k strate vedomia. Liecba: okamzite podanie inzulinu, podanie tekutin, podanie sodika, podanie HCO3-.
b)hyperosmolarny nonketoticky hyperglykemicky syndrom – stav tazkej hyperglykemie, hyperosmolarity, dehydratacie typicky u starsich DM-2 pacientov. Nizky inzulin sposobuje hyperglykemiu ta sposobuje osmoticku diurezu a ta dehydrataciu. Nie je acidoza ani ketoza. Liecba: inzulin + nahrada tekutin.
Hypoglykemia: hlavnym rizikovym organom hypoglykemie je mozog, hypoglykemia vznika nasledkom imbalancie medzi inzulinom a glukagonom. Priciny: inzulin(podavany u diabetikov). Prejavy stupa adrenalin(potenie, tremor, zvyseny tlak, pulz, nervozita, palpitacie), neurologicke poruchy(poruchy spravania, bolest hlavy az koma). Liecba: podat jedlo obsahujuce cukor.

Liecba diabetu:
inzulin(pacient si ho podava subkutanne sam, pri emergenciach/ketoacidoze/ sa podava IV, viacero typov inzulinu(lispro/ucinok po 15min, ucinkuje 4h,, regularny inzulinu ucinkuje po 30-60min, posobi 4-6h,, NPH inzulin – ucinok po 2-4h, posobi 10-18h), treba monitorovat glukozu(pred jedlami a pred spanim), Podavanie inzulinu – vzdy 30-45min pred jedlom regularny inzulin, dlhoucinkujuci inzulin vecer. Ine delenie: rychlo ucinkujuci inzulin(rapid – acting insulin), kratko ucinkujuci(short acting – regular insulin), strednodobo ucinkujuci inzulin(intermediate acting – lente insulin), dlhodoboucinkujuci(long-acting – ultralente insulin)
Dieta a cvicenie u DM-2
peroralne antidiabetika: u DM-2(ked konzervativna liecba – dieta, cvicenie neucinkuje), zacina sa jednym(metformin alebo sulfonylurea su bezne). Ak monoterapia zlyhava podavaju sa dve rozdielne(z inej skupiny). Mnohokrat nestacia peroralne antidiabetika a pacientovi sa musi podavat inzulin.
Optimalna liecba DM-2: glykemicka kontrola, kontrola tlaku(<130/85), optimizacia serovych lipidov, prestat s fajcenim, denne aspirin(ak nie je kontraindikovany)
Inzulin vs antidiabetika u DM2: ak ma pacient tazku hyperglycemiu(glukoza na lacno > 240mg/dL – inzulin je liecbou volby(ci uz sa jedna o DM-2 alebo DM-1). Peroralne antidiabetika su ucinne u DM-2 s pokrocilou hyperglycemiou(glukoza nalacno 140-240mg/dL)
Typy inzulinovej liecby: konvencna(je vhodna pred DM-2, 1-2 denne davky), intenzifikovana(inzulinova pumpa alebo kratkodoboucinkujuci inzulin 3x pred jedlom + strednodoby inzulin 1-2x denne, u pacientov kde zlyhava konvencna liecba a najviac sa priblizuje fyziologickemu stavu)
peroralne antidiabetika: sulfonylurey(stimuluju tvorbu inzulinu pankreasom), metformin(posobi na pecen, zvysuje inzulinovu senzitivitu), akarboza(znizuje vstrebavanie glukozy z potravy a tym znizuje prijem kalorii), tiazolidinediony(redukuju inzulinovu rezistenciu – posobia na svaly, tukove tkanivo)

118) Diabetes mellitus – epidemiologia, etiopatogeneza, klasifikacia, klin. Obraz, terapia
Klasifikacia:
Typ I – 5-10% vsetkych diabetickych pacientov(charakterizovany deficienciou inzulinu, pacienti musia prijimat inzulin, zaciatok je bezne v mladosti(casto pred 20 rokom) ale aj neskor
Typ II – 90% vsetkych diabetickych pacientov, hladiny inzulinu su normalne alebo zvysene, ale progresiou ochorenia, klesa aj hladina inzulinu, inzulinova rezistencia(koli obezite) hra dolezitu ulohu, roky je nediagnostikovany
Specificke typy diabetu – MODY(geneticky defekt beta-buniek), geneticky defekt inzulinu, ochorenia exokrinneho pankreasu, endokrinopatie, diabetes indukovany liekmi a chemikaliami, infekcie, imunologicky podmieneny DM(protilatky proti inzulinovemu receptoru), geneticke syndromy sprevadzane diabetom
Gestacny diabetes – vznika v tehotenstve a po sestonedeli mizne, u rizikovych zien(dm v rodine, obezne) sa robi oGTT.
Zhorsena glukozova tolerancia – glukoza nalacno menej ako 7mmol/l a glykemiou 7,8-11mmol/l v 120minute. 1-5% rocny narast rizika vzniku DM-2, zvysene riziko KVS problemov, patri do prediabetu.
Patogeneza: DM-1: autoimunita(immuny system nici Beta-bunky pankreasu), vyvinie sa u geneticky predisponovanych jedincov, ktori su vystaveni enviromentalnemu faktoru ktory vyvolava autoimunitnu odpoved, destrukcia beta-buniek zacina. Zjavny DM-1 nezacina pokial nie je znicenych viac ako 90% beta-buniek.
DM-2: rizikove faktory: obezita, genetika, vek(produkcia inzulinu klesa vekom), Obezita hra hlavnu ulohu(obezita je spojena so zvysenymi plazmatickymi volnymi vyssimi karb. Kyselinami, ktore robia svali viac rezistentne na inzulin, cim sa znizuje vychytavanie inzulinu – preto obezita zhorsuje inzulinovu rezisenciu. V peceni volne VKK zvysuju tvorbu glukozy. U DM-2 chyba kompenzacia – u normalneho jedinca volne VKK zvysuju tvorbu inzulinu v beta-bunkach a tym sa neutralizuje glukoza. U DM-2 volne VKK nie su schopne stimulovat pankreaticku inzulinovu sekreciu. Preto nenastava kompenzacia a hyperglycemia pretrvava, beta-bunky sa desenzibilizuju na glukozu co vedie k znizenej tvorbe inzulinu.
Hypertriglyceridemia s nizkym HDL je charakteristickym nalezom inzulinovej rezistencie u pacientov so zlou kontrolou diabetu.
Diagnoza:
-skreening: skreening pacientov starsich ako 45r kazde 3 roky, rizikovych(obezita, rodinna historia, historia gestacneho diabetu) skrinovat v mladsom veku. Taktiez testovat kazdeho, kto ma znaky diabetu.
- testy: fasting plasma glucose(glukoza nalacno) – kriterium pre DM: glukoza >7mmol/l(preferovany test skriningu), nahodna plazmaticka glukoza – kriteria pre DM: glukoza > 11mmol/l u osoby s diabetickymi symptomami, hladina plazmatickej glukozy 2h po jedle – kriteria pre DM: glukoza > 11mmol/l po podani 75g glukozy(viac senzitivny ako test glukozy na lacno ale neprijemny).
Typ 2 diabetu ma podstatne silnejsi geneticky komponent ako DM-1.
TEST
Zhorsena glukozova tolerancia
DM
Nahodna plazma
-
>11mmol/l s diabetickymi symptomami
Glykemia nalacno
5,6-6,9mmol/l
>7mmol/l pri dvoch prilezitostiach
2h po jedle(oGTT)
7,9-11mmol/l
>11mmol/l
Klinika:
typ I: symptomy sa vyvinu rychlo v priebehu dni az tyzdnov, niekedy sa symptomy objavia po ochoreni, pacienti casto pridu s diabetickou ketoacidozou
Typ II: zisti sa pri urinalyze alebo merani cukru v krvi. Casto sa diagnostikuje pri testoch na ine ochorenie. Symptomaticky pacienti mozu mat: polydipsia(glukoza v renalnych tubuloch sposobuje retenciu vodu co vedie k diureze), polydipsia(fyziologicka odpoved na diurezu aby sa udrzala plazmaticka hladina) polyfagia, unava(mech. Neznamy ale pravdepodobne koli glukoze v plazme), rozmazane videnie(napuchnutie sosovky koli osmoze – sposobene zvysenou glukozou), chudnutie(koli strate anabolickeho ucinku inzulinu), a/alebo kandidalnu vaginitidu(c. Albicans aj v ustach vyhovuje jej prostredie s vacsim obsahom glukozy). Ine: myokardialna ischemia, intermitentna klaudikacia, impotencia, periferna neuropatia(koli mikroskopickej vaskulitide ktora sposobuje axonalnu ischemiu), proteinuria, retinopatia. Pri vyhodnocovani diabetickeho pacienta by sme sa mali sustredit na: nohy, vaskularne ochorenie(CAD, PVD), neurologicke poruchy(neuropatie), oci(retinopatia), renalne ochorenie, infekcne ochorenia.
farbenie synovialnej tekutiny na vylucenie septickej artritidy, ktora je najobavanejnsou dif. Dg
Liecba: zabranit zvysovaniu kys. Mocovej v krvi(lieky zvysujuce kys. Mocovu -diuretika, obezita, redukovat prijem alkoholu, redukovat prijem purinov v potrave)
-akutna dna: odpocinok na posteli(je najdolezitejsi), NSAID, kolchicin(alternativa k NSAID), kortikosteroidy(ak pacient neodpoveda na predchadzajuce, oralne prednizon alebo intraartikularne injekcie)
-profylakticka liecba: po 2 atakoch dny, 3-6mesiacov sa podava NSAID alebo kolchicin a potom urikosurika alebo allopurinol. Alopurinol sa nepodava pri akutnej dne, este by zhorsil problem, taktiez nie aspirin(zhorsuje) a paracetamol(neposobi protizapalovo).

122) Reumatoidna artritida – etiopatogeneza, klin. Obraz, diagnostika, terapia
-je chronicke zapalove autoimunitne ochorenie postihujuce synovium klbov. Zapalene synovium moze sposobit poskodenie chrupavky a kosti. Je to systemove ochorenie, ktore ma vela extraartikulanych manifestacii. Je castejsie u zien ako u muzov. Zavaznost ochorenia je u roznych pacientov rozna -niektory mozu vykonavat bezne aktivity,niektori su odkazani na vozicek. Etiologia je nejasna. Predpoklada sa geneticka predispozicia, seria infekcii(hlavne virusovych).
Klinika: symetricka zapalova polyartritida(symetricke napuchnutie klbov je charakteristicke), moze postihovat kazdy klb v tele okrem distalnych interfalangealnych. Priznaky: bolest v klboch v pokoji/pri pohybe, charakteristicke deformity ruk(ulnarna deviacia metakarpofalangealnych klbov, deformity proximalnych interfalangealnych klbov, kontraktury prstov). Konstitucne symptomy: ranna stuhnutost, nizkostupnova horucka, chudnutie, unava(lebo je to systemove ochorenie), postihnutie krcnej chrbtice(C1-C2, nestabilita a subluxacia), postihnutie srdca(perikarditidy, perikardialne vypotky, poruchy vedenia), pluca(pleuralne vypotky, intesticialna fibroza), oci(episkleritida, skleritida), napuchnutie makkeho tkaniva, vysychanie mukoznych membran, subkutanne reumatoidne uzly na povrchu extenzorov(taktiez visceralne: uzliky v plucach, pleure, perikarde). Mozny priebeh: a) jeden atak a uz nikdy dalsi, b)obdobia remisie a exacerbaci(pocas remisie ziadne priznaky), c)obdobia exacerbacii a remisie(pacient sa zlepsi ale ostavaju nejake symptomy), d) tazke, progredujuce ochorenie(stale sa zhorsujuce).
Diagnoza: pacient ma RA ak je pritomnych 4 alebo viac z tychto kriterii: ranna stuhnutost trvajuca aspon 6tyzdnov, artritida 3 a viacerych klbov trvajuca aspon 6 tyzdnov, systemova artritida aspon 6tyz, artritida klbov ruky aspon 6tyz, reumatoidne uzly, serovy RF, radiograficke zmeny typicke pre RA(erozie a periartikularne dekalcifikacie). RA je nepravdepodobna ak: distribucia na klboch je nesymetricka, distalne interfalangealne klby su postihnute, kostitucne symptomy nie su pritomne(ranna stuhnutost). Zle prognosticke ukazovatele v RA: vysoke titre RF, subkutanne noduly, erozivna artritida, autoprotilatky proti RF.
Laboratorne nalezy: RF je u 80% pacientov s RA, avsak je aj u 3% zdravej populacie, zvysena sedimentacia erytrocytov, zvysene CRP, normocyticka normochromaticka anemia(anemia cronickeho ochorenia).
Radiograf: periartikularna osteoporoza, zuzovanie klboveho priestoru(koli zuzovaniu chrupavky), erozia kosti. Analyza synovialnej tekutiny je nespecificka.
Liecba: musi byt individualizovane(co ucinkuje na jedneho neucinkuje na druheho), cvicenie pomaha udrziavat rozsah pohybov a silu svalov, symptomaticka liecba(NSAID – liecba bolesti a zapalu, kortikosteroidy – ak NSAID neucinkuju, nizke davky, preferuje sa kratkodoba liecba pred dlhodobou.
-disease modyfiing drugs: lieky prvej volby: metotrexat(najlepsie ucinky, pomerne vela vedlajsich, treba sucasne podavat folat, treba robit pravidelne pecenove testy), hydroxychlorochin(alternativa k metotrexatu ale nie tak ucinna, poskodzuje oci), sulfasalazin(alternativa k metotrexatu, menej ucinny ako metotrexat). Lieky druhej volby: zlozky zlata, penicilamin, azatioprin, cyklosporin
Chirurgia v tazkych pripadoch: artroskopicka synovektomia alebo klbova nahrada.

124) Reumaticka horucka – etiopatogeneza, diagnostika, klin. Obraz, terapia
zapalove ochorenie vznikajuce po prekonanej infekcii streptokokmi skupiny A(s. pyogenes)(sarlach, angina – infekcia musi byt v hrdle vo forme tonzilitidy alebo faryngitidy). Predpoklada sa ze je vyvolana kros-reaktivitou protilatok(molekulove mimikri), protilatky proti streptokoku napadaju vlastne srdce, klby, kozu a mozog. Ochorenie vznika 2-3 tyzdne po streptokokovej infekcii.
Diagnoza:
Po streptokokovej infekcii nasleduje 2-4tyzdnove obdobie ticha, nasledne sa prejavi nahle teplota, bledost, unava, slabost.
Diagnozu reumatickej horucky potrvdzuju 2 majoritne kriteria alebo jedno majoritne a 2 minoritne(kriteria podla Jonesa)
Majoritne kriteria: migracna polyartritida(migrujuci zapal klbov zacinajuci v nohach a pokracujuci smerom hore), karditida(zapal srdcoveho svalu, ktory sa moze manifestovat ako kongestivne srdcove zlyhanie s shortness of breath, perikarditidou s trenim, alebo novy selest), subkutanne noduly(nebolestive, pevne zhluky kolagenovych vlaken nad kostami alebo slachami), erytema marginatum(dlhotrvajuca vyrazka zacina na trupe a ramenach a siri sa von – ako had, stred nechava cisty), tanec svateho vita(charakteristicka seria rychlych pohybov tvare a ramien bez ucelu, objavuje sa velmi neskoro)
Minoritne kriteria: horucka, artralgia(bolest bez opuchu), zvysena sedimentacia erytrocytov alebo zvysene CRP, leukocytoza, EKG zobrazujuce blok(ako napr. predlzeny PR interval), evidencia streptokokovej infekcie(antistreptolyzin O alebo DNAaza), predchadzajuca epizoda reumatickej horucky alebo inaktivne ochorenie srdca.
Ine znaky a symptomy: krvacanie z nosa, abdominalna bolest
Diagnostika: Dokaz streptokokovej infekcie(ASLO), sedimentacia(byva zvysena), zvysene CRP, EKG, vysetrenie synovialnej tekutiny(leukocytoza, zapal), kriteria podla jonesa,
Terapia:1. Eradikacia streptkokovej infekcie(penicilin), 2. protizapalove lieky(NSAID, kortikosteroidy), . Liekom volby aspirin(pozor u deti – Reyov syndrom), 3. prevencia dalsich recidiv(podava sa pendepon 5rokov).


Oliguria – nizke mocenie, pod 300-500ml moca za den
anuria – nemocenie, alebo menej ako 50ml moca/den
azotemia – zvyseny obsah dusikovych latok v krvi(urey, keratininu)
FENa – fractional sodium excretion – pomer Na v moci a v cirkualacii
NS- normal saline(fyziologicky roztok)
CBC – complete blood count
diathesis – predispozicia
RUQ – right upper quadrant of abdomen
PT: odraza vonkajsiu cestu zrazania(predlzuje sa podavanim warfarinu)
PTT: odraza vnutornu cestu zrazania(predlzuje sa podavanim heparinu), partial thromboplastin time
trombinovy cas: urcuje koncentraciu fibrinogenu
bleeding time: odraza fukciu dosticiek
normal PT: 11-15s
normal PTT: 25-40s
normal bleeding time: 2-7min
ESR: erythrocyte sedimentation rate(rychlost sedimentacie erytrocytov)
myeloidna rada: erytrocyty, granulocyty, trombocyty
echymoza – krvna podliatina
epistaxa – krvacanie z nosa
peripherial smear – krvny nater(priame pozorovanie krvnych buniek pod mikroskopom)
pancytopenia – znizenie mnozstva cervenych krviniek, bielych, trombocytov
V2-V5 – predna stena srdca
Orthodromic – veduci impulzy normalnym smerom
ipsilateralny – vyskytujuci sa na rovnakej strane tela


Intraaortalna balonova pumpa – dava mechanicku podporu zlyhavajucemu srdcu, posobi opacne k normalnej pumpujucej funkcii srdca(pocas diastoly pumpuje, pocas systoly relaxuje). Umiestnuje sa do distalnej thorakalnej aorty. Ulahcuje ventrikularne vyprazdnovanie deflaciou tesne pred zaciatkom systoly(redukuje afterload) a zvysuje koronarnu perfuziu inflaciou na zaciatku diastoly(zvysuje diastolicky tlak). Cisty efekt: zvysena myokardialna oxygenacia a zvyseny srdcovy vydaj. Indikacie: angina neucinkujuca na liecbu, mechanicke komplikacie MI, kardiogenny sok, stavy s nizkym srdcovym vydajom, a ako most k chirurgii pri tazkej aortalnej stenoze.

Vysvetlenie testov:
pulzna oxymetria: meria percento oxygenovaneho hemoglobinu,
arterialne krvne plyny: meria parcialne tlaky O2, CO2 a pH arterialnej krvi(normal pH = 7,35-7,45, PaO2 klesa s vekom, u 20rocneho je 90,, PaCO2: 35-45mmHg)
Ventilacno perfuzny pomer(V/Q): Vysoke V/Q je ked je neadekvatna perfuzia a adekvatna ventilacia(je zvyseny mrtvy priestor), normalny ventilacno-perfuzny pomer je 0,8.
Metacholinovy test- urcuje hyperreaktivitu dych. Ciest.

Pecenove funkcne testy:
-ALT je viac senzitivne a specificke pre pecenove poskodenie ako AST
-ALT a AST maju bezne rovnaky vzostup(vynimka pri alkoholickej hepatide, kde pomer AST:ALT=2:1)
Ak ALT a AST su len mierne zvysene(stovky) treba mysliet na viralnu hepatitidu, alebo alkoholicku
Ak ALT a AST su viac zvysene(stovky-tisicky) predpokladame akutnu viralnu hepatitidu
Ak ALT a AST su velmi zvysene (>10000), nastala rozsiahla hepaticka nekroza, typicke pri(ischemia, pecenovy sok/predlzena hypotenzia alebo cirkulacny kolaps/, toxicita acetaminofenom, tazka virusova hepatitida. Toxicita acetaminofenom(paracetamolom), tazka viralna hepatitida).
Pri mnohych ochoreniach(cirhoza, metastazy do pecene) je AST, ALT v norme alebo znizene – koli malemu mnozstvu funkcnych hepatocytov
Nasledne stavy mozu sposobit elevaciu ALT a AST u asymptomatickych pacientov:
Autoimunna hepatitida
hepatitida B
hepatitita C
Drug or toxins(lieky a toxiny)
Etanol
Fatty liver(triglyceridemia)
Growths(tumory)
Hemodynamicke choroby(CHF)
Iron(hemochromatoza), med(Wilsonova choroba), AAT deficiencia
ALT sa primarne nachadza len v peceni
AST v mnohych tkanivach: svaly, srdce, mozog, oblicky
Cim vacsi je pomet AST:ALT tym vacsia je pravdepodobnost ze alkohol je zodpovedny za poskodenie.
Cholestaticke pecenove testy: vyrazne zvysena alkalicka fosfataza a GGT, ALT a AST mierne zvysene
Alkalicka fosfataza: nie je specificka pre pecen(taktiez v kosti, zaludku, placente).
- zvysena je ked je obstrukcia toku zlce(cholestaza), v ktorej kolvek casti biliarneho traktu. Pri normalnych hladinach je velmi nepravdepodobne ze sa jedna o poskodenie cholestazou. Ak su hladiny velmi vysoke(10x), treba mysliet na extrahepatalnu obstrukciu biliarneho traktu alebo intrahepaticku cholestazu(primarna biliarna cirhoza, liekmi vyvolana cirhoza). Ak su zvysene levely, je dobre zmerat GGT(gama-glutamyl transferaza), aby sme sa uistili ze elevacia ma hepatalny povod(a nie v kostiach alebo creve). Ak je GGT tiez zvacsene, tak to silno svedci o hepatalnom povode. Ak je GGT hladina normalna a ALK-P je zvysena, treba zvazit tehotenstvo alebo ochorenie kosti.
GGT – sa pouziva na dokazanie ze ALK-P je hepatalneho povodu
Albumin – znizeny pri chronickych chorobach pecene, nefrotickom syndrome, podvyzive, zapalovych stavoch(popaleniny, sepsa, trauma).
PT – protrombinovy cas – pecen syntetizuje zrazacie faktory: I, II, V, VII, IX, X, XII,XIII, ktorych funkcia je odrazena v PT. PT nie je predlzene pokial vacsina syntetickej aktivity pecene nie je stratena, stratena je pri pokrocilom poskodeni(vtedy je PT predlzene).

ERCP – endoskopicka retrogradna cholangiopankreatikografia
dif. Dg bolesti brucha
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: interna - vypracovane otazky

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:51 pm

Dobra je aj kniha gerd herold - vnitrni lekarstvi, vela sa da stiahnut na uloz.to
http://uloz.to/hledej?q=vnitrni+lekarstvi
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm


Return to LFUK Bratislava

Who is online

Users browsing this forum: No registered users and 1 guest

cron